Экстракорпоральная гемокоррекция в эндокринологии. Основа медикаментозной терапии, страница 19

- цитотоксическая реакция - реакция между коплементфикисрующими антителами и антигенами собственных клеток организма человека - так называемых "клеток=мишеней".  наблюдается,  например, при  гемолитической анемии или возникновении острого панкреатита при конфликной-беременности.

- иммунокомплексный тип реакции,  как острый,  так и затяжной. Последний наблюдается при коллагенозах,  васкулитах,  реактивных артритах, мезенхимальном проявлении хронического гепатита и др.

- гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) -  проявляется взаимодействием между антигеном и сенсибилизированным к нему лимфоцитами с участием комплемента.

Кроме этого,  в  иммунопатологии  имеет  значение системная воспалительная реакция (СВР) и особенности ее регуляции, которая находится  в  связи  с продукцией макрофагами цитокинов,  прежде всего фактора некроза опухолей (ФНО) и интерлейкинов (ИЛ) - ИЛ=1

и ИЛ=6,  с одной стороны,  и ИЛ=2 - с другой.  Хотя уровень ИЛ-1

определяет активность фагоцитоза,  способствует хемотаксису гранулоцитов  и макрофагов в раневой очаг,  пролиферации фибробластов,  нередко эти гуморальные факторы имеют прямое  отношение  к развитию последовательно множественной органной несостоятельности (ПОН) и генерализации высокоинвазивной инфекции, в частности.

Существуют несколько синдромов,  которые лежат в основе иммунопатологических состояний и заболеваний,  при лечении которых показано использование экстракорпоральной гемокоррекции:

- синдром избыточного образования АТ,  как аллоантител, так и  аутоантител  (резус-конфликтная сенсибилизация,  антитела к Ф

VIII,  антитела к нативной ДНК,  дресслеровский синдром при  инфаркте миокарада,  усиленная  продукция  тиреоидстимулирующих АТ

при диффузном тиреотоксическом зобе,  антител к  ретробульбарной клетчатке и глазодвигательным мышцам при эндокринной офтальмопатии,  антител к тиреоглобулину при аутоиммуном тиреоидите, антител  к  базальной мембране эпителия клубочков и легочных альвеол при синдромах Гудпасчера и Мошковица, антитела к тромбоцитам при идиопатической  тромбоцитопенической пурпуре,  антител к постсинаптической мебране произвольных мышц при миастении;

- синдром избыточного образования иммунокомплексов наблюдается при многих диффузных заболеваниях  соеденительной  ткани, в форме избыточной мезензимальной реакции при хроническом активном гепатите, иммунокомплексном гломерулонефрите, системных васкулитах, бронхиальной астме и др.;

- синдром иммунодепрессии и метаболического иммунодефицита.

Иммунологический скрининг при данных синдромах следует проводить в З этапа:

1 этап - ориентировочные тесты, включают определение лейкоцитарной  формулы крови с расчетом абсолютного содержания лимфоцитов, РТМЛ с КонА и ФГА, концентрации тробоцитов, протеинограмма сывороточного белка с определением отношения Ал/альфа2=глобулин и Ал/гамма=глобулин.

2й этап - тесты,  подтверждающие наличие патологии (иммунодефицита,  избытка ИК и антител), могут включать определение ЦИК

и  комплементарной  активности,  Т=лимфоцитов  (Е-РОК  и ЕаРОК),

В=лимфоцитов и основных классов иммуноглобулинов  (А,G,M),  концентрации пропердина и лизоцима, активность фагоцитоза.

3й этап - тесты дифференцировки поврежденного звена  иммунной  защиты  или  патогномоничного маркера иммунопатологии могут включать определение субпопуляций  Т=лимфоцитов  с  определением соотношения  хелперы/супрессоры  (по международному станадарту CD4 /CD8 ), содержание моноцитарных макрофагов и их функциональную активность, агрегационную активность тромбоцитов, концентрацию IgE при атопических заболеваниях (бронхиальная астма, нейродермит, крапивница и др.), уровень антител к миелину, ретробульбарной клетчатке, глазодвигательным мышцам, тиреоидстимулирующих антител и  пр.  (соответственно  имеющейся органной или тканевой патологии).

На фоне  предполагаемой  генерализованной  инфекции показано определение функциональной активности ПМЯЛ по НСТ=тесту и  лизосомально-катионным белкам (ЛКБ),  уровня ФНО и ИЛ=2.  Иногда используют РТМЛ с микробными антигенами и  иммуномодуляторами, что ыв одном случае определяет возможный источник микробной антигенной агрессии,  а в другом - выбор  адекватного  иммуномодулятора