Экстракорпоральная гемокоррекция в эндокринологии. Основа медикаментозной терапии, страница 18

- участия в этом процессе достаточного количества иммуноглобулинов: из всех типов иммуноглобулинов хорошо опсонирует только

IgG,  но и они отличаются по активности: эффект в основном зависит от Fc=фрагмента этого иммуноглобулина, который соединяется с рецептором плазменной мембраны и активирует ПМЯЛ;

- состояния системы комплемента,  особенно его С3=компонента. Активация комплемента,  обеспечивающая образование комплекса

"антиген=антитело" может идти по трем путям: классическому, пропердиновому с участием эндотоксина микробов и естественных полисахаридов и протеазному,  с участием плазмина, тромбина, трипсина.  Поглощение бактерий коррелирует с компонентом С3 и подавляется при его истощении, может быть заблокировано при помощи анти

=С3  антител,  врожденный  дефицит С3=компонента характеризуется резким снижением опсонических свойств сыворотки крови;

- уровня белков острой фазы:  альфа2=глобулины м С=реактивный белок,  сорбируясь на поверхности объектов фагоцитоза, повышают их гидрофобность и условия физического контакта с  плазменной  мембраной фагоцитов;  наоборот,  кислый альфа1=гликопротеин блокирует способность к фагоцитозу;

- уровня ГКстероидов,  оказывающих тормозное влияние на фагоцитоз;

- состояния бактерицидных систем крови,  как кислородозависимых - перекисное окисление липидов (ПОЛ) и активность миелопероскисдазы,  так и кислороднезаисимых - лизосомальные дегидрогеназы и катионные белки,  а также система лизомомальных гидролаз;

- активности неспецифических плазменных факторов,  осуществляющих хемотактическую и микробоцидную способность плазмы крови и лимфы - а именно, полипептидов и иммунных комплексов.

Специфическая защита представлена Т- и В-системами  иммунитета. Основным звеном специфической формы иммунной защиты  являются лимфоциты,  действие которых осуществляется с участием всех логанов иммунной системы человека - костного мозга,  лимфатических узлов и других скоплений лимфоидной ткани (например, пейеровы бляшки кишки), селезенки, тимуса, крови. Реализация иммунного ответа в этих случаях представлена следующим образом (схема 1):

ИММУННЫЙ ОТВЕТ

против антигенов аутоантигенов злокачественно трансформированных клеток пересаженных тканей и т.д.

В-клеточный иммунитет             Т-клеточный иммунитет

ГУМОРАЛЬНЫЙ                     КЛЕТОЧНЫЙ

Опосредуется В-лимфоцитами,       Опосредуется эффекторными дифференцирущимися в плазма-      Т=клетками и макрофагами тические клетки; ПМЯЛ и макрофагами, антителами, комплементом.

Две популяции лимфоцитов, тимусзависимая и тимуснезависимая играют важную роль в поддержании гомеостаза организма,  обеспечивая стабильность  его антигенных структур.  Основой гуморального иммунитета составляет выработка антител (АТ), которые могут различаться в проявлениях их участия в петологических реакциях: антитела=агрессоры,  антитела=сыидетели и антитела=протекторы. Одновременно   существуют   субпопуляции   Т=лимфоцитов,   которые различаются  по непосредственной реализации клеточного иммунного ответа:

- Т=эффекторы или киллеры - реализуют опосредованый иммунитет;

- Т=хелперы  -  усиливают иммунореактивность как на гетеро=

так и на аутоантигены, в смысле образования иммунных комплексов;

- Т=супрессоры  - блокируют антителообразование и принимают усастие в иммунотолерантности.  Но четких границ между этими основными  субпопуляциями  нет,  и нормальные киллеры могут становиться супрессорами.

Развитие иммунопатологического  заболевания  может  определяться не только иммунодепрессией или иммунодефицитом, но и несколькими типами гипериммунных реакций,  иногда присуствующими  в конкретном  патологическом  явлении последовательно или одновременно:

- гиперчувствительность немедленного  типа  (ГНТ),  которая характеризуеся взаимосвязью аллергена с реагином  на поверхности тучной клетки с высвобождением аллергичских медиаторов. Как правило, такая реакция сочетается с так  называемыми  аллергическим заболеваниями (бронхиальная астма,  крапивница,  экзема); может также проявляться в анафилактоидных реакциях с опасностью развития критических состояний (анафилактический шок).