Токсическое действие кетоновых тел прявляется диенцефально-стволовыми реакциями, характерными для таких пациентов (тошнота, катаболическими изменениями обмена) при относительной стабильности сердечно-сосудистой системы, гипервентиляцияей как компенсаторной реакцией на ацидоз внеклеточной жидкости. Энцефалопатия развивается и достигает максимума лишь через 12-24 ч после развития кетоацидоза, поскольку гематоэнцефалический барьер некоторое время удерживает нормальное содержание бикарбоната в ликворе. Диенцефальные расстройства и избыточная экскреция Н-ионов слизистой способствуют развитию острого расширения желудка, усугубляющего дегидратацию и затрудняющую вентиляцию легких и легочный газообмен. Ацидоз противодействует гипергликемическим нарушениям диссоциации оксигемоглобина за счет эффекта Бора, но эта реакция не может снять все нарушения кислородного потока в организме. При прогрессировании ацидоза и истощении буферных оснований, когда рН становиться < 7,1, возникают расстройства гемодинамики с угнетением сократительной способности миокарда и периферической вазодилятвцией.
Нарушения белкового обмена являются вторичными по отношению к нарушениям углеводного и белкового обмена. В их основе лежат нарушения синтеза лабильных белков и преобладания их тканевого распада над синтезом, особенно в инсулинзависимых тканях. Это усиливает истощение организменных резервов калия: при распаде 2 г тканевых белков во внеклеточное жидкостное пространство выделяется 1 ммоль иона К 5+ 0. Кетоацидотический катаболизм усиливает потерю организмом больного азота, экскреция которого с мочой может достигать 15-30 г/сут, что соответствует распаду примерно 100-200 г мышечного белка. Но даже и остальные активно функционирующие белки, в частности альбумины, на фоне гипергликемии и кетонемии претерпевают существенную конформацию, теряют способность к выполнению своей транспортной роли и не могут участвовать в процессах ФУС детоксикации.
Клиническая картина кетофцидоза и кетонемической энцефалопатии развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже дней на фоне прогрессирующей декомпенсации СД. В начале наблюдаются симптомы, характерные для всех вариантов декомпенсации
СД: жажда, слабость, полиурия, бледность, тахикардия. В дальнейшем присоединяются симптомы, обусловленные дегидратацией и кетоацидозом: запах ацетона изо рта, сухость кожных покровов, тошнота и рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля (характерно для рН крови < 7,2) , снижение тонуса глазных яблок. Для кетоацидоза характерны боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки (так называемый ложный "острый живот"), что стимулирует острые хирургические заболевания и иногда ведет к неоправданным лапаротомиям.
Основными лабораторными показателями являются гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, ацетонурия, дисэлектремия, гиперлипидемия, сдвиг КОС крови в сторону метаболического ацидоза, в начале сверкомпенсированного, а затем декомпенсированного. На основе исследования крови различают следующие степени кетоацидоза:
- умеренная - кетонемия с компенсированным метаболическим ацидозом.
- значительная - кетонемия с первоначальным значением рН 4а
> 7,15 или рН 4в 0- > 7,10.
- предельная степень кетонемия с первоначальным значением рН а < 7,15.
Лабораторные данные, полученные при других формах декомпенсации СД, имеют некоторые отличия, которые позволяют наряду с клиническими симптомами разделить их.
Таблица 1
Лабораторные критерии диабетических ком
=======================================================================
Показатели Кетоацидетическая Гиперосмолярная Лактатацидотическая кома некетоацидотическая кома кома
----------------------------------------------------------------------Гликемия Высокая Очень высокая Слегка повышена
Глюкозурия Высокая Высокая Отсуствует
Кетонемия Высокая Близка к норме Близка к норме
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.