Экстракорпоральная гемокоррекция в эндокринологии. Основа медикаментозной терапии

       ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Возможность патологических состояний, связанных с прогрессироанием эндокринных заболеваний,  позволяет рассматривать  их нередко  как вариант продукционной ЭнИ.  Роль эндогенных токсических субстанций в такой ситуации могут играть гормоны.  Кроме того,  в генее эндокринной патологии могут играть иммунные процессы как избыточное антителообразование,  так и иммунокомплексная патология.  Наибольшее разнообразия патологических явлений, в коррекции которых могут быть использованы методы  эфферентной терапии,  предоставляет патология щитовидной железы, и в первую очередь тиреотоксикоз.

Тиреотоксикоз -    полиэтиологичный   клинико=биохмический синдром,  являющийся следствием  избытка  тиреоидных  гормонов:

трииодтиронина  Т3 и тироксина Т4 в крови с избыточным их действием на органы и тани всего организма с типичным для тиреооксикоза гиперметаболизмом.

В большинстве случаев тиретоксикоз является следствием гиперфункции щитовидной железы - гипертиреоза.  Наиболее часто он протекает в форме аутоиммунного тиреотоксического зоба (болезнь

Пери=Базедова),  хотя эта патология может рассматриваться более широко  и  в  окончательной формулировке должна определться как диффузный гиперпластический гиперфункцинальный зоб, тиреотоксикоз,  инфильтративная офтальмопатия.  Имеются определенные особенности этой патологии, среди которых можно отметить тот факт, что  женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.  Кроме того,  выявлена семейная предасположенность к тиретоксическому зобу,  что определяется  при наличии таких маркеров в системе НLА как HLA B8 и

HLA DR3.

Известно, что организация данного патологического процесса определяется органозавимым клоном Т=хелперов,  чувствительным к антигенам  клеток щитовидной железы.  Эти лимфоциты стимулируют

В=лимфоциты к синтезу антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на поверхности тиреоидных клеток.  Выработанные антитела занимают его место и стимулирует функцию и гиперплазию щитовидной железы.  Поэтому считают, что имеется дефект в VI хромосоме,  что определяет генетически обусловленный дефицит функции Т=супрессоров.

Таким образом,  это  изменение  в иммунной системе ведет к образованию тиреоидстимулирующих и тиреотропстимулирующих антител  ТSad.  Щитовидная  железа становиться автономной,  выходит из=под гипоталамо=гипофизарного  контроля и синтез ТТГ подавляется избытком тиреоидныых гормонов. Клиника тиреоксикоза по сути дела явлется клиникой гормонального эндотоксикоза. Напомним, что она характеризуется:

- разбитостью, эмоциональной лабильностью, спонтанными сердцебиениями;

- повышенной утомляемостью, трудностью  сосредоточиться, изменением трудовой активности;

-  чувством жара, снижением толеранности к теплу, тремором, который особенно  четко  проявляется  при  попытках  его скрыть;

-  снижением массы тела, пищеварительные расстройства, в частности, диаррея;

- выраженная мышечная слабость, одышка;

- наконец,  "классические" глазные симптомы - Грефе, Кохера, Дальримпля, которые раньше в сочетании с наличием диффузного зоба являлось основанием для постановки клинического диагноза базедовой болезни.

В настоящее время правилом является проведение  скрининговых  исследований  гормонов:  характерным является значительное овышение уровня Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ. В качестве скринигового  метода  используют повышение концентрации белковосвязанного иода и сканнирование щитовидной  железы  псле  нагрузки

131 J.  Классическим методом определения выраженности тиреотоксикоза еще недавно  считалось  определение  общего  потребления кислорода на уровне основного обмена. Величина потребления О2 в

+/- 10%  рассматривалась как эутиреоидное состояние.  Соотвественно до + 20 % можно было говорить о тиреотоксикозе в умренной степени, 20-30% - значительной степени, и, наконец, потербление

> 30%  от должной величины должно было рассматриваться как предельный тиреотоксикоз.

Основой медикаментозой  терапии  тиреооксикоза в настоящее время считается препараты тиоураила или пропилтиоурацила: метимазол - Меркозолил или Карбимизол.  Обычная доза меркозолила 30

мг в сутки до в течение 4-8 недель до устранения тиреотоксикоза с  переходом на поддерживющие дозы 10-15,  иногда 5 мг в сутки.

При тяжелом тиреотоксикозе можно началь с 40-60  мг.  Критерием достижения  эффекта  является  отсуствие клинических проявлений тиреотоксикоза,  нормальный уровень Т3,  Т4 и  ТТГ  в  крови  и уменьшение  захвата  131 J на 50%.  Длительность поддерживающей терапии меркозолилом,  которая может привести к инволюции  зоба составляет 1-2 года (иногда 5-10 лет).