Количество ЦИК восстанавливается до исходного уровня на протяжении 4-5 мес, чтозаставляет больных претендовать на повторения курса эфферентной терапии.
Опреденное значение имеют немедикаментозные методы лечения больных с СД, среди которых внимание обращено на использование фотомодификации крови. Ультрафиолетовое облучение аутокрови с использованием экстракорпорального (на аппаратах Изольда, Надежда) или внутрисосудистого облучения (ОВК=3) даже двукратно с интервалом в 3 дня дает длительный, сохраняющийся на потяжении
20-30 суток сахароснижающий эффект у пациентов с ИНСД. Считают, что в основе лечебного действия УФОК лежат изменения свойств клеточных мембран инсулинозависимых тканей, повышение их чувствительности к действию эндогенного инсулина, снижение гормонов контраинсулярного действия, улучшения реологических свойств крови. Но использование УФОК не показано, если не сказать большне, противопоказано, при лечении больных ИЗСД. Использование фотомодификации крови ультрафиолетом у этих пациентов может способствовать активации аутоиммунных процессов и усугублять деструкцию бета=клеток.
В тоже время установлено, что проведение курсов делипидизирующих перфузий при лечении холестериноза в режиме курсового проведения плазмаферезов с замещением на КСАП, оказывает отчетливое влияние на стабилизацию углеводного обмена у пациентов с сопуствующим атеросклерозу ИНСД. С известным допущением можно утверждать патогенетическую направленность такой эфферентной терапии, исходя из рассмотренных ранее аспектов патогенеза этого типа СД. В стадии клинической апробации для купирования инсулинорезистентной гипергликемий находиться метод непрямого электрохимического окисления.
Наконец, экстракорпоральная гемокоррекция может оказаться полезной при ведении больных с гиперинсулинизмом. Исследованиями проф Ф.В. Баллюзека и сотр. показано, что использование при инсулиномах нескольких сеансов гемосорбции через полиакрилнитрильные волокна (ПАН) позволяет добиться элиминации избытка инсулина и на фоне специфической химиотерапии подготовить больного к необходимой операции на поджелудочной железе.
Иногда специалист по эфферентной терапии принимает участие в лечении больных с острой декомпенсации сахарного диабета, которая по своей сути представляет классический пример острого эндотоксикоза. Речь идет, прежде всего, о декомпенсации СД по типу кетоацидоза. В таких случаях нарушения метаболических процессов, обусловленных декомпенсацией эндокринопатии, достигают критической степени и могут формировать тяжелые гомеостатические расстройства. Дезорганизация гомеостаза в таких обстоятельствах представляют непосредственную угрозу жизни больного и требует применения экстренных мер. Особенности клинических проявлений диабетического эндотоксикоза могут быть различными, вплоть до энцефалопатии и диабетической кетоацидотической комы.
Следует заметить, что корреляционная взаимосвязь глубины гормонально=метаболических расстройств и психоневрологической симптоматики с утратой сознания наблюдаются далеко не всегда.
Кетоацидоз чаще всего развивается у больных с инсулинозависимым диабетом 1 типа и встречается у 3-6% всех госпитализированных больных СД. Провоцирующими факторами декомпенсации СД
I типа часто являются ошибки при расчете доз и технике введения инсулина, смена препарата, резкое прерывание инсулинотерапии по зависящим или независящим от больного обстоятельствам, увеличение потребности в инсулине при стрессах (травмая, перегревание, отравления, инфекционные заболевания, беременность), назначение больших доз кортикостероидов, диуретических средств.
Пусковым механизмом диабетической кетоацидотической комы является абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность в связи со снижением поступления экзогенного инсулина, повышенный выброс контринсулярных гормонов - глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона и ГКС. Это происходит на фоне глубоких нарушений углеводного, жирового и белкового обмена.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.