Одни авторы вслед за Кохером (1902) считают, что развитие данного осложнения обсловлено интоксикацией тироксином, поступающим в кровь вследствие травматизации ткани железы во время ее выделения и резекции и всасывания в кровь раневого "секрета". К тому же раздражение щитовидной железы приводит к рефлекторному усилению секреции тиреоидныых гормонов. Ряд авторов, действительно, наблюдали значительное повышение в крови концентрации тиреоидных гормонов и белковосвязанного иода [Hermann
J. et al., 1971], но такой лабораторный профиль наблюдается не всегда. P. Pfannenstiel (1971) выделяет 2 типа ТТК: "железистый"
с высоким уровнем БСИ (более 1,5 мг/л) и "периферический" с уровнем БСИ ниже 1,5 мг/л.
Другие - Roger (1923), В.А.Оппель (1930) высказывают противоположное суждение, обясняя возникновение этого осложения дефицитом тироксина, вследствие внезапного обеднения крови этим гормоном после вмешательства, и повышения заместительной продукции катехоламинов. Многие исследователи установили при кризе высокое соджержание в моче катехоламинов и ванилминдальной кислоты, как их основного метаболита. Некоторые рассматривают напряму летальные исходы ПТК как результат интоксикации адреналином: "сердечная" смерть имеет в своей осное избыточную активацию симпато=адреналовой системы.
Третьи - К.И.Мышкин (1964), П.Е. Огий (1973), Михайлов Ю.М.
(1978), Gallager et al.(1972) - полагают, что в основе развития
ПТК лежит острая надпочечниковая недостаточность. Рядом эндокринологов установлено [Поволоцкая Г.М., Павлюк П.М., 1971; Марков В.В., Безверхая Т.П., 1976], что у больных декомпенсированным тиреотоксикозоам скорость секреции коризола повышена при возрастании экскреции альдостерона и глококортикоидов. Однако это изменение сопровождается измененем метаболизма коризола в сторону увеличения образования меенее активного в биологическом отношении кортизона, что приводит к повышению потребности организма больного с тиреотоксикозом в ГКС [Комиссаренко И.В. и др., 1976]. И хотя клиническая картина, свойственная этому явлению, нехарактерна для острой надпочечниковой недостаточности, необходимо всегда учитывать возможность развития на его высоте относительной недостаточности и финального истощения коры надпочечников.
Наконец, на протяжении многих десятков лет не утихают споры о роли персистирующей вилочковой железы с патогенезе ПТК и тимико=лимфатическом статусе, как причины танатогенеза. Во всяком случае, в патогнезе ПТК следует придавать определенное значение иммунным реакциям с повышением уровня иммуноглобулинов, увеличением содержания циркулирующих иммунных комплексов и
Т-лимфоцитов в крови. В некоторых более поздних работах появилось мнение о том, что ТТК является анафилактоидной реакцией и развивается по механизмам гиперчувствительности немедленного типа [Filipp G. et al., 1979].
Исходя из особенностей контингента больных, у которых развивается это осложнение, его патогнез нельзя рассматривать изолировано от природы кризов, возникающих у больных с тиретоксикозом без всякой связи с механическим повреждением щитовидной железы: под влиянием инвазивной инфекции, случайной механической травмы, операций другой локализации или в процессе консервативного лечения тиреотоксикоза. На основании своего опыта некоторые исследователи проблемы [Черенко М.П., 1987] полагают, что ПТК развивается как необычная реакция на агрессию организма больного, изменение функциональной активности которого под влиянием гипертиреоидизма делают его крайне чувствительным к различным ноцицептивным влияниям - травме, гипоксии, инфекции, интоксикации. Значение имеет, кроме того, прямой синергидный эффект тиреоидных гормонов с катехоламинами, выброс которых в ответ на агрессию становиться важным звеном системной постагрессивной реакции, при которой тканевой обмен выходит из=под регулятрного контроля на организменном, органном и тканевом уровнях. В связи с этим, наряду с нарушениями ЖВФ и, прежде всего,
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.