-
Ежегодно при ХОБЛ ОФВ1 снижается на 50 мл и более
-
После 30 лет ОФВ1 снижается на 30- 50 мл в год у здорового человека
-
У курильщика ОФВ1 снижается на 48-91 мл в год
Рекомендации GOLD-2003 (перевод на русский, стр. 15)
ИНДЕКС КУРЯЩЕГО ЧЕЛОВЕКА
-
ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки • стаж курения (годы)/ 20
-
ИК > 10 пачка/лет – достоверный фактор риска развития ХОБЛ
-
У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни.
Ухудшение функции легких в зависимости от курения
Группу риска ХОБЛ составляют, как правило, курильщики со стажем, выкуривающие по одной пачке сигарет в день на протяжении 20 лет. Средний возраст начала заболевания - 40 лет
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХОБЛ
-
Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и др.)
-
Наследственная предрасположенность- дефицит a1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хроническую обструкцию бронхов и формированию бронхоэктазов.
*Доклад Рабочей группы GOLD
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХОБЛ
-
Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха
-
Описано появление симптомов ХОБЛ, связанное с нарушением экологии жилища, повышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помещениях. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению воздуха в жилых помещениях и к формированию ХОБЛ.
-
В Индии 400 -550 тысяч человек умирает ежегодно в результате использования биологического топлива в жилых помещениях. (GOLD 2003)
-
Известно, что гипериммуноглобулинемия Е и бронхиальная гиперреактивность более характерны для лиц, страдающих БА.
-
Однако сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипериммуноглобулинемией Е ускоряет формирование ХОБЛ
ПАТОГЕНЕЗ ХОБЛ
-
Воспаление дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов
-
Дисбалланс системы протеаз-антипротеаз
-
Оксидативный стресс
-
Активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы
Основные механизмы развития ХОБЛ
Муко-цилиарная
дисфункция
Воспаление
дыхательных путей
Обструкция
дыхательных путей
Структурные изменения
дыхательных
путей
Порочный круг ХОБЛ
Патогенный фактор
Повреждение
ресничек
Привлечение/
активация
нейтрофилов
Первый порочный круг
Второй порочный круг
Бактриальная
колонизация
Высвобождение
медиаторов
воспаления и
протеолитических
ферментов
Повреждение
ткани, нарушение
эластичности
бронхов и альвеол
Скопление слизи
в дыхательных
путях
Гиперсекреция
слизи
Воспаление + Муко-цилиарная дисфункция
ХОБЛ: клетки и медиаторы воспаления
-
Табачный дым и другие аэроирританты активируют макрофаги и эпителиальные клетки бронхов, в результате чего происходит высвобождение нейтрофильных хемотаксических факторов (ИЛ-8, ЛТ В4).
-
Из активированных нейтрофилов и макрофагов высвобождаются протеазы, вызывающие деструкцию соединительной ткани легочной паренхимы, а также обусловливающие гиперсекрецию бронхиальной слизи.
-
Цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+) также вовлекаются в воспалительный каскад.
Просвет бронхов в норме и при ХОБЛ норма
ХОБЛ
-
снижение функции легких при ХОБЛ представляет собой прогрессирующий и лишь частично обратимый процесс
-
уменьшение скорости воздушного потока в легких является следствием постоянно прогрессирующего сужения бронхов, которое усугубляется структурными изменениями легких и увеличением количества мокроты
Факторы, определяющие проходимость дыхательных путей
Фиброз дыхательных
путей
Сосудистая проницаемость/
отек слизистой
Гиперпродукция
бронхиального секрета
Базальный тонус
гладких мышц
Дыхательные
пути
Потеря эластического каркаса
Констрикция гладких мышц
Трахеобронхиальная дискинезия
