Тромболізис при наданні допомоги хворим гострим інфарктом міокарду на догоспітальному етапі

ТРОМБОЛІЗИС ПРИ НАДАННІ ДОПОМОГИ ХВОРИМ ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

Полтавська станція швидкої медичної допомоги.

Серцево-судинна патологія займає  перше місце і складає більш як 60 %  питомої  ваги серед причин передчасної смертності населення України. Особлива небезпека серцево-судинних захворювань полягає в гострому несподіваному початку, часто з розвитком життєво-небезпечних ускладнень   і вимагає  негайного початку висококваліфікованого лікування, тому що найбільші втрати доводяться на перші години захворювання. Це головним чином стосується  нестабільної стенокардії та інфаркту міокарду що за суттю являється наслідком одного і того ж патологічного процесу, на даний час об’єднаного терміном “гострий коронарний синдром”[7,8] . В основі розвитку цієї патології  лежить внутрікоронарний тромбоз в місці атеросклеротичної бляшки з пошкодженою поверхнею, що веде до припинення кровотоку  та розвитку некрозу серцевого м’язу, тобто – інфаркту міокарду. Це дуже швидкоплинний процес :  вже через годину від початку больового синдрому гине 50% клітин серцевого м’язу.  Ця зона стає причиною електричної нестабільності міокарду і розвитку аритмій з подальшою зупинкою кровообігу. Половина  хворих, які помирають від цієї патології, вмирає вже в перші 2 години. Їх можна врятувати, але при цьому результат прямо пропорційний своєчасності проведення високоефективних лікувальних заходів [13,15].

Невідкладна допомога при ГІМ на догоспітальному етапі після адекватного знеболення повинна бути направлена на:

-  відновлення прохідності оклюзованої артерії, попередження її реоклюзії;

-  підтримки прохідності коронарної артерії, зменшенння агрегації тромбоцитів;

-  зменшення зони ішемії, попередження або усунення ускладнень;

Відновлення  прохідності інфарктзалежної коронарної артерії можливе з використанням інтервенційних методів (черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика), що на догоспітальному етапі неможливе, або застосування тромболітичних засобів.  В клінічне використання даний метод впроваджений з 60 х років минулого століття, а з  початку 90-х років проведення тромболітичної терапії (ТЛТ) входить у перелік обов'язкових заходів при ГІМ. Серед механізмів позитивного впливу тромболізису розглядають дію на електричну стабільність міокарду і виникнення фатальних аритмій позитивну динаміку ЕКГ, покращення загального стану пацієнта, зменшення кількості ускладнень, смертності. Це обумовлено зменшенням  об'єму ураження міокарду внаслідок відновлення кровообігу в ішемізованій зоні [2,10,12].

Показанями  для ТЛТ хворим з ІМ  тривалість  ангінозного нападу більше 20 хв. елевація сегменту ST  у  відведеннях більше 2х мм. 

ТЛТ протипоказана пацієнтам  з кровотечами на протязі останніх 6 місяців (шлунково – кишкові кровотечі, гематурія, геморагічний діатез,  коагулопатії),  які приймають терапію непрямими антикоагулянтами, з любим ураженням центральної нервової системи (пухлини, аневризми, хірургічні втручання, черепно-мозкова травма, інсульт, ТІА, внутрічерепний крововилив за останні 6 місяців), з високим, неконтрольованим артеріальним тиском: САТ на час огляду більше 160 та/або ДАТ більше 100 мм рт ст , великі хірургічні втручання біопсія паренхіматозного органу або значну травму на протязі останніх 2-х місяців,травматичною  або тривалою  реанімацією за останні 2 тижні, гострим перикардитом, розшаровуючою аневризмою аорти, нирковою недостатністю в анамнезі, наркотичною або алкогольною залежністю з ознаками печінково -  ниркової недостатності, тяжкою анемією та/або гемоглобіном менше 100 г/л, тяжкою глаукомою  та/або геморагічною ретинопатією, пункцією магістральних судин, які не можна притиснути за останні 2  тижні, загостренням виразкової хвороби за останні 3 місяці [2,4,12,14].

Про  протипоказання і можливі ускладнення тромболізису  лікар повинен повідомити пацієнта або рідних. Згоду на проведення тромболізису пацієнт підтверджує письмово у протоколі  проведення тромболізису.

Найбільш  серйозною проблемою тромболітичної терапії є геморагічні ускладнення (внутрішньопорожнинні, в паренхіматозні органи, з місця ін’єкції)  частота яких складає в середньому близько 0,7% більше половини яких (0,4%) доводиться на найбільш грізні ускладнення - геморагічні інсульти.

Сучасними тромболітичними препаратами є активатори плазміногену урокіназного (стрептокіназа),і тканинного (альтеплаза, тенектепрлаза) типів які сприяють переходу плазміногену в плазмін (активна протеаза ключовий фермент фібринолізу), що розщеплює фібрин до дрібних фрагментів (ПДФ, які виводяться з організму органами ретикулоендотеліальної системи. Тканинні активатори плазміногену на відміну від активаторів урокіназного типу є фібрин – селективними препаратами, мають здатність розчиняти стійкі до лізису тромби і не викликають різкого зниження плазминогену. Крім того, ТАП є фізіологічними активаторами плазміногену і не мають алергічних властивостей.  Механізм дії ТАП умовно можна розділити на три етапи:

- ТАП зв'язується з плазміногеном, що знаходиться на фібрині, утворюючи потрійний комплекс;

-  ТАП сприяє проникненню плазміногену у фібрин, перетворюючи плазміноген на плазмін;