Гемостаз и гемотерапия. Новое в трансфузионной терапии. Переливать или не переливать эритроциты. Доставка и потребление кислорода

Страницы работы

Содержание работы

10

Гемостаз и гемотерапия

В истории человечества кровь всегда была синонимом жизни (Petrovich CT: Hemostasis and hemotherapy. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK [eds]: Clinical Anesthesia, pp 189-217. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997).

I.  Трансфузия эритроцитов

A.  Новое в трансфузионной терапии

1.  Широкое распространение сведений о том, что синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) может передаваться при переливании крови, значительно усилило страх населения перед гемотрансфузией и привело к изменениям в подходе врача к пациентам, нуждающимся в этом виде лечения.

2.  Эпидемия СПИД побудила врачей переоценить критерии трансфузии (раньше переливали кровь, если гематокрит [Ht] был < 30%) и проанализировать все факторы, влияющие на доставку кислорода тканям.

B.  Переливать или не переливать эритроциты

1.  Главной причиной, удерживающей врачей от переливания гомологичных эритроцитов, является страх перед заболеваниями, передающимися через кровь.

a.  Не проводились клинические исследования со «слепым» отбором пациентов, позволяющие установить, что представляет для пациента больший риск — анемия или заболевание, полученное при трансфузии.

b.  Не доказано, что анемия легкой и средней степени влияет на ухудшение заживления раны, риск послеоперационной инфекции и продление госпитализации.

c.  Гемотрансфузия может иметь иммуномодулирующий эффект, поражающий многие защитные механизмы (риск послеоперационных инфекций, ухудшение прогноза у онкологических пациентов).

2.  Решение о переливании эритроцитов основывается на наших представлениях о путях доставки кислорода (ДО2), потреблении кислорода (ПО2) и способности организма мобилизовать компенсаторные механизмы, увеличивающие ДО2 тканям в условиях анемии.

C.  Доставка и потребление кислорода

1.  Ht пациента характеризуется как «несущая кислородная емкость крови», но фактическое количество кислорода, содержащееся в 100 мл крови, определяется как содержание кислорода артериальной крови (СаО2) (табл. 10-1).

2.  Роль сердечного выброса для ДО2 тканям не менее важна, чем Ht.

3.  Величина кровотока для различных тканей не одинакова и вычисление ДО2 и ПО2 может не обнаружить критического снижения уровня кислорода в очагах регионарной ишемии.

D.  Экстракция кислорода и насыщение кислородом смешанной венозной крови

1. 

Надпись: Таблица 10-1. 	Вычисление доставки и потребления кислорода
Доставка кислорода = сердечный выброс ´ содержание кислорода артериальной крови*
			5 л/мин (200 мл/л/мин)
			1000 мл/мин
Потребление кислорода = сердечный выброс ´ (артериальное – венозное содержание кислорода)
			5 л/мин (50 мл/л)
			250 мл/мин

* Содержание кислорода артериальной крови = (Hb ´ 1.34) SaO2 + (0.003 ´ PaO2)

Насыщение кислородом смешанной венозной крови отражает активность различных сосудистых лож. Одни ткани (скелетная мускулатура, кожа, внутренние органы) извлекают меньше О2, чем другие (сердце, мозг).

2. 

Надпись: Таблица 10-2. 	Компенсаторные механизмы при изоволемической гемодилюции
Повышение сердечного выброса
Перераспределение крови к органам с более высоким уровнем экстракции
Повышение уровня экстракции в некоторых сосудистых ложах
Изменение связывания кислорода с гемоглобином для доставки тканям кислорода при более низком парциальном его давлении

Органы с более высоким уровнем экстракции О2 имеют меньший резерв. Поскольку сердце имеет наиболее высокий уровень экстракции (55-75%), оно максимально уязвимо при анемии в условиях нормоволемии, что следует учитывать при оценке риска анемии.

E.  Компенсаторные механизмы изоволемической гемодилюции

1.  Когда анемия развивается при неизменном объеме циркулирующей крови (ОЦК) (изоволемическая гемодилюция), компенсаторные механизмы помогают поддерживать ДО2 в условиях снижения несущей кислородной емкости крови (табл. 10-2).

2.  Хотя при острых и хронических анемиях действуют одинаковые компенсаторные механизмы, они имеют разную степень важности и начинают действовать при разных уровнях Ht.

a.  При острой кровопотере гиповолемия стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к вазоконстрикции и тахикардии.

b.  При восстановлении ОЦК наиболее важными компенсаторными механизмами сохранения ДО2 являются увеличение сердечного выброса (СВ) и перераспределение кровотока к более уязвимым органам, таким как мозг и сердце.

F.  Показания к трансфузии

1.  Ни один показатель, даже такой как Ht, сам по себе не может служить основанием для принятия решения о начале трансфузии в периоперативном периоде(табл. 10-3).

a.  Наиболее целесообразным считается начало трансфузионной терапии при Ht от 21 до 30% (гемоглобин 70-100 г/л).

b.  У некоторых пациентов с восстановленным ОЦК и получающих ингаляцию О2 не следует повышать Ht выше 30%, в особенности, если нет патологии коронарных сосудов.

c.  При нарушении функции миокарда показанием для трансфузии является снижение Ht <30%.

2.  Для установления порогового уровня снижения Ht, при котором следует начинать трансфузию эритроцитов, врач должен оценить риск анемии с учетом заболевания пациента и его способности компенсировать сниженный системный транспорт кислорода.

G.  Клинические условия, нарушающие доставку кислорода (табл. 10-4)

H.  Порог начала трансфузии

1.  Самый низкий уровень гематокрита (Ht 18-21%), при котором показана трансфузия эритроцитов, определен для молодых здоровых пациентов с острой кровопотерей без отягощающих факторов и для хорошо компенсированных пациентов с хронической анемией (хронические заболевания почек).

2.  Средний уровень гематокрита (Ht 25%) можно избрать для пациентов с хорошо компенсированными сопутствующими, но не сердечными заболеваниями.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Гематология
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
136 Kb
Скачали:
0