Гемостаз и гемотерапия. Новое в трансфузионной терапии. Переливать или не переливать эритроциты. Доставка и потребление кислорода, страница 3

M.  Риск, связанный с трансфузией эритроцитов (табл. 10-5)

N.  Использование аутологичной крови (табл. 10-6)

II.  механизм гемостаза

A.  Первичный гемостаз

1. 

В течение нескольких секунд после повреждения сосуда тромбоциты, циркулирующие вдоль его стенки, при помощи мембранных рецепторов прилипают к субэндотелиальному слою обнаженного сосуда (неповрежденный эндотелиальный слой защищает сосуд от адгезии тромбоцитов). Происходит активация этих тромбоцитов, они соединяются между собой и при помощи химических медиаторов вызывают адгезию других тромбоцитов с образованием растущей тромбоцитарной массы.

2.  Образование первичной рыхлой тромбоцитарной пробки после повреждения сосуда занимает приблизительно 5 минут, и кровотечение временно прекращается.

a.  Фактор фон Виллебранда (фВФ) присоединяется к поврежденной сосудистой стенке и обеспечивает связь с ней рецепторов мембран множества тромбоцитов. ФВФ действует как внутриклеточный клей для соединения тромбоцитов с коллагеном.

b.  Адгезия тромбоцитов с коллагеном начинает процесс активации тромбоцитов. Тромбоциты изменяют свою форму и выбрасывают наружу содержимое цитоплазматических гранул, в том числе и аденозиндифосфат.

3.  Неповрежденная эндотелиальная выстилка обладает антитромбическими свойствами, которые ограничивают первичный гемостаз и коагуляцию, а также вызывают фибринолиз при образовании сгустка.

4.  Контроль первичного гемостаза является результатом баланса между простагландинами, тромбоксаном (высвобождается активированными тромбоцитами и вызывает вазоконстрикцию, агрегацию тромбоцитов и образование тромбоцитарной пробки) и простациклином (вызывает вазодилатацию и подавляет агрегацию тромбоцитов).

B.  Вторичный гемостаз (коагуляция)

1.  Коагуляция включает в себя взаимодействие протеинов плазмы (факторов свертывания), которые взаимодействуют в определенной последовательности до образования фибрина, укрепляющего рыхлую тромбоцитарную пробку.

2.  Большинство факторов свертывания циркулирует в неактивной форме (прокоагулянты), которая превращается в активную в процессе свертывания. Для этого требуется фосфолипидная поверхность активированных тромбоцитов.

a.  Большинство факторов свертывания синтезируется печенью (факторы II, VII, IX, X — витамин К-зависимые, поскольку этот витамин требуется для их синтеза в печени).

b.  Фактор VIII — единственный фактор, который синтезируется не только в печени (включая фВФ, контролирующий адгезию тромбоцитов к коллагену в субэндотелиальном слое поврежденного сосуда). Отсутствие малой части фактора VIII (VIIIС) приводит к гемофилии А.

c.  Факторы V и VIII называются лабильными, поскольку обладают в крови краткой свертывающей активностью.

3.  Классические взгляды на внутренний и внешний пути активации фактора X заменены новой моделью тканевого фактора коагуляции крови. Согласно этой модели, все факторы объединены в единый каскад коагуляции, который запускается при контакте крови с «тканевым фактором» (тканевый тромбопластин), приводя к образованию фибрина.

4.  Теория тканевого фактора коагуляции крови

a.  Коагуляция начинается после того, как при повреждении сосуда обнажается субэндотелиальный слой, и тканевый фактор взаимодействует с циркулирующим фактором VII.

b.  Неконтролируемая циркуляция тканевого фактора (на поверхностных мембранах опухолевых клеток, при попадании клеточного материала в кровоток во время родов) может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

5.  Контроль свертывания (табл. 10-7)

C. 

Фибринолиз

1.  Процесс фибринолиза приводит к разрушению фибриновых сгустков и восстановлению («реканализации») кровотока по сосуду, закупоренному тромбом.

2.  Фибринолитическая система включает в себя превращение плазминогена, циркулирующего в плазме, в плазмин под влиянием тканевого активатора плазминогена (т-АП) после контакта с фибрином.