Медицина \ Гематология

Гемостаз и гемотерапия. Новое в трансфузионной терапии. Переливать или не переливать эритроциты. Доставка и потребление кислорода, страница 6

b.  Уменьшение коагуляционной активности лабильных факторов само по себе может привести к коагулопатии, но в комбинации с тромбоцитопенией и разбавлением факторов свертывания усиливает кровотечение.

c.  Гипотермия может иметь критическое значение в предотвращении и коррекции коагулопатий у пациентов с массивной трансфузией.

2.  Заболевания печени

a.  Нарушения свертывания, связанные с заболеваниями печени, имеют многофакторную природу (табл. 10-10).

b.  Лечение нарушений гемостаза, связанных с заболеваниями печени, проходит трудно. У пациентов с алкоголизмом преобладают нарушение тромбоцитарной функции и недостаточность витамина К.

c.  У пациентов с заболеваниями печени часто наблюдается диссеминированное внутрисосудистое свертывание низкой степени.

3.  Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)

a.  Синдром ДВС развивается при массивной стимуляции системы свертывания крови и повреждении нормальных механизмов, ограничивающих образование сгустка, что приводит к диссеминированию тромбов по сосудистому руслу (табл. 10-11). Для лизирования сгустков и поддержки кровотока активируется фибринолитическая система. Фибринолиз приводит к образованию продуктов разрушения фибрина, подавляющих агрегацию тромбоцитов. Процесс не прекращается до истощения тромбоцитов и факторов свертывания.

b.  Лабораторные данные (ПВ и ЧТВ обычно продлены; число тромбоцитов уменьшено; определение продуктов деградации фибрина — чувствительный тест на фибринолиз, но не специфичный для синдрома ДВС; уровень фибриногена различный) у разных пациентов отличаются и могут не согласовываться с клинической картиной.

c. 

Надпись: Таблица 10-10. Причины коагулопатии при заболевании печени Уменьшение образования факторов свертывания и антикоагулянтов Снижение клиренса факторов свертывания, активатора плазминогена и продуктов распада фибрина Подавление костного мозга при хроническом алкоголизме Секвестрация тромбоцитов при спленомегалии, обусловленной портальной гипертензией Поражение функции тромбоцитов при покрытии мембран продуктами распада фибрина

Лечение ДВС начинается с устранения причины, вызвавшей развитие этого процесса, иначе стимуляция свертывания будет продолжаться (табл. 10-11). При тяжелой гипофибриногенемии (< 0.5 г/л) показано введение криопреципитата. При тромбоцитопении требуется трансфузия тромбоцитов. Сообщения о результатах лечения гепарином противоречивы.

G.  Интерпретация тестов свертывания (табл. 10-12)

1.  К наиболее часто используемым тестам коагуляции относят число тромбоцитов, аЧТВ и ПВ.

2.  Другие исследования (время кровотечения, уровень фибриногена, тромбиновое время, продукты деградации фибрина) проводятся при подозрении на более тяжелое нарушение механизма гемостаза.

H. 

Надпись: Таблица 10-11. Причины ДВС Экстренная акушерская патология (эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты, смерть плода) Преэклампсия Гемолитические трансфузионные реакции Септицемия Вирусемия Злокачественная опухоль Травма (ожоги, размозжение) Массивная трансфузия Шок Артериальная гипоксемия

Лечение компонентами крови

1.  Лечение гемостатических нарушений компонентами крови обычно включает только три направления (табл. 10-13).

2.  Число тромбоцитов служит точным признаком развития кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией разведения. Тем не менее, трансфузия тромбоцитов должна начинаться при клинических проявлениях нарушения коагуляции.

a.  Если во время массивной трансфузии количество тромбоцитов снижено < 75 000/мм3, вероятно продолжение кровотечения у пациента.

b.  Каждая доза тромбоцитарной массы повышает число тромбоцитов на 7500‑10 000/мм3.

3. 

Надпись: Таблица 10-12. Интерпретация коагуляционных тестов* Число тромбо-цитов Время крово-течения аЧТВ ПВ ТВ Фибриноген ПДФ Возможная причина ¯ н н н Подавление костного мозга Спленомегалия Массивная трансфузия Повышенное потребление Иммунная дисфункция н н н Дисфункция тромбоцитов Болезнь фон Виллебранда Препараты (НПВП, аспирин) н н Гемофилия Гепарин н н Заболевание печени Недостаточность витамина К Коумадин н Недостаточность витамина К Коумадин Гепарин н Гепарин Гипофибриногенемия Продукты деградации фибрина Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ¯ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание Массивная трансфузия Гепарин ¯ ¯ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание * — повышение; ¯ — снижение; н — норма; ПДФ — продукты деградации фибрина

Свежезамороженная плазма (5-10 мл/кг) не должна использоваться для лечения гиповолемии или нарушенного питания при отсутствии нарушений свертывания.

4.  Криопреципитат содержит большое количество фВФ, фибриногена и фактора VIII.

I.  Лечение нарушений свертывания фармакологическими препаратами

1.  Десмопрессин (DDAVР) вызывает высвобождение эндогенного фВФ и прокоагулянтных компонентов фактора VIII. Взгляды на применение десмопрессина у пациентов, перенесших операции на сердце, противоречивы. Исключениå составляют пациенты с дисфункцией тромбоцитов, вызванной аспирином.

2. 

Надпись: Таблица 10-13. Показания для лечения компонентами крови Тромбоциты Признаки кровотечения и число тромбоцитов <100 000 /мм3 (отравление препаратами, уремия, искусственное кровообращение) <40 000/мм3 (массивная трансфузия) <20 000/мм3 (подавление костного мозга) Свежезамороженная плазма Доказанная недостаточность факторов свертывания Реверсия антикоагулянтного действия коумадина Недостаточность антитромбина III Некоторые иммунодефицитные состояния Криопреципитат Гемофилия Болезнь фон Виллебранда Гипофибриногенемия

Антифибринолитики (апротинин) можно использовать для лечения или профилактики больших кровотечений при операциях на сердце. Считается, что апротинин защищает рецепторы тромбоцитов, необходимые для взаимодействия с фВФ, и является сильным антифибринолитиком.

Скачать файл