ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Клиническая картина первичного инфекционного эндокардита (ИЭ)
ИЭ отличается значительным многообразием симптомов, полиморфной клинической картиной. Большинство исследователей указывают на атипичное течение современного ИЭ: малосимптомность, моноклапанность поражения, смену собственно септических проявлений на иммунопатологические, преимущественное развитие заболевания на неизмененных клапанах сердца [9, 15, 20]. Однако Т. Л. Виноградова и соавт. [5] утверждают, что классическое течение ИЭ не изменилось, более того, именно в последние годы клиника заболевания, особенно в случаях стрептококковой и стафилококковой этиологии, соответствует описаниям доантибиотической эры.
Наиболее частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 79—95, 3 % больных [11]. Характер ее может быть самым разно-образным: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической. Для первичного ИЭ в большей мере свойственно внезапное начало заболевания с озноба, интенсивного потоотделения, повышения температуры тела до 39—40°С [7].
Кожные проявления первичного ИЭ в последние десятилетия встречаются редко. По данным А. А. Демина (2000), кожные покровы поражаются преимущественно при стафилококковой этиологии заболевания. У 2—21 % больных наблюдаются геморрагическая и петехиальная сыпь, узелки Ослера, пятна Джейнуэя.
Артриты и артралгии наблюдаются у 25—44% больных [43]. Чаще всего это острый асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, мелких суставов стопы.
Важнейшими в диагностическом плане являются изменения со стороны сердца — эндокарда и миокарда. Наиболее часто при первичном ИЭ поражается аортальный клапан (АК) — у 60—90% больных [39]. Митральный клапан (МК) поражается реже — в 14,6—49,8% случаев. При ИЭ наркоманов инфекционный процесс чаще локализуется на трикуспидальном клапане (ТК) в 46—60% случаев [37]. Комбинированное поражение ТК и МК установлено в 14% случаев, МК и АК. — в 13% [39].
Заслуживает быть отмеченным темп формирования порока сердца при первичном ИЭ левых камер сердца. На его формирование уходит иногда не
более 1,5—3 нед, тогда как пороки сердца при вторичном ИЭ чаще формируются через более длительные временные интервалы. Разрушение АК и МК обычно также рано приводит к левожелудочковой недостаточности [17].
Одной из особенностей ИЭ, которой стали придавать значение в последние годы, является поражение миокарда. По нашим данным, можно выделить следующие морфологические варианты патологии сердечной мышцы при ИЭ.
1. Очаговый (гнойный или некротический) миокардит.
2. Диффузный (распространенный) миокардит.
3. Продуктивный эндоваскулит с очагами миомаляции и склероза в миокарде (микронекрозы, миокардитический кардиосклероз).
4. Эмболический (свежий) мелкоочаговый или крупноочаговый инфаркт миокарда.
5. Очаговая или диффузная миокардиодистрофия.
6. Мелкоочаговый или крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.
7. Смешанные поражения миокарда.
Диагностика поражения миокарда вызывает значительные трудности. Это прежде всего связано с тем, что симптомы указанного поражения в форме изменения тонов сердца, появления шумов, кардиомегалии могут быть обусловлены самим ИЭ и клапанным пороком. В пользу миокардиального поражения могут указывать значительная дилатация полостей сердца, ритм галопа, глухость сердечных тонов, несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточностью, нарастающий характер декомпенсации с
преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения [36]. Существенными для постановки диагноза следует считать ЭКГ-изменения: желудочковую и предсердную экстрасистолию, мерцание или трепетание предсердий, стойкую тахикардию, нарушение атриовентрикулярной проводимости различной степени, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса [6].
Частым признаком первичного ИЭ служат тромбоэмболии в различные органы, нередко они являются дебютом заболевания [44]. При первичном ИЭ частота церебральных эмболий колеблется от 6,7 до 41%. Инфаркты мозга наблюдаются в 23, 6— 64,6% случаев, внутримозговые гематомы — в 5,6— 31, 5%, абсцессы мозга — в 2 8%, менингиты — в 1,1—13, 9%, интракраниальные микотические аневризмы — в 17,3—23,6% случаев. Летальность у больных с церебральными осложнениями является достоверно наиболее высокой и достигает 39—74% [10,22].
Эмболическое поражение сосудов селезенки с развитием инфарктов наблюдается в 12,7—46 % случаев, абсцессов — до 6 % [4]. Инфаркт селезенки может быть первым клиническим признаком первичного ИЭ и лишь в половине случаев проявляется болевым синдромом и диагностируется при жизни [22].
Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев [10].
Тромбоэмболии в артерии почек диагностируют у 8,8-17% больных [4].
Эмболический инфаркт миокарда наблюдают у 4,7—6,8% больных, причем клиническая картина его более чем в половине случаев бывает атипичной, безболевой [22].
В структуре тромбоэмболических осложнений в последние годы отмечается возрастание частоты тромбоэмболии легочных артерий. Множественные микротромбоэмболии в сосуды малого круга кровообращения отмечаются у 75 % больных правосторонним первичным ИЭ [19]. Такую клиническую картину легко объяснить, если учитывать, что в основе лежит поражение ТК. Патогенная флора, вегетируя на его створках, периодически попадает в микроциркуляторное русло легких, где при массивной диссеминации микроорганизмов возникают рецидивирующие пневмонические очаги и абсцессы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
