в) лабораторные:
- OAK: анемия, лейкоцитоз, неитрофильно-лимфоцитарная диссоциация, может быть моноцитопения;
- иммунограмма: снижение функционального резерва неитрофилов, нарушение ЦИК-элиминирующей способности мононуклеров;
- неустойчивость водного и обмена хлоридов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина, извращенный тип сахарной кривой диспротеинемия.
- могут быть признаки симпато-адреналового дисьаланса;
- рентгенограмма органов грудной клетки: тимомегалия 1 степени;
-копрограмма: признаки функциональных нарушений деятельности ЖКТ.
HПP: 56,3% детей начинают своевременно держать голову, сидеть и самостоятельно ходить. У остальных детей при отсутствии грубых неврологических и соматических дефектов наблюдалось темповое отставание в развитии тех или иных функций, прежде всего, навыка самостоятельного хождения.
Заболеваемость: у детей с лимфатизмом достоверно чаще регистрируются аллергические диатезы, паратрофия и энцефалопатия. Не встречается гипотрофия, реже встречается рахит. Из синдромов ПЭП чаще встречаются синдромы вегето-висцеральных дисфункций, гипертензионно-гидроцефальный. Дети с алиментарным лимфатизмом среди детей с другими типами лимфатизма отличаются наименьшей склонностью к частым островоспалительным заболеваниям: пониженный индекс острой заболеваемости регистрировался у них в 34,8% случаев.
Также в наименьшем по сравнению с другими типами лимфатизма - в 22,2% случаев - у детей с алиментарным лимфатизмом зарегистрирован напряженный вариант иммуного ответа по показателям функционального резерва адгеэии лейкоцитов. Развитие воспалительного процесса, в частности, острой пневмонии, приводит к смене типов реагирования иммунофагоцитарной системы с нарастанием доли неадекватных типов.
Эти дети угрожаемы по формированию хр. патологии ЖКТ, аллергических заболеваний, эндокринопатий (ожирение).
При наблюдении за ними необходима коррекция пищевого рациона: диетотерапия с уменьшением белковой нагрузки, исключением облигатных и факультативных аллергенов, коррекция нарушенного биоценоза кишечника, лечение сопутствующих фоновых заболеваний (анемия).
При возникновении инфекц. заболеваний, требующих госпитализации, диагностическая программа остается аналогичной применяемой у детей с конституциональным вариантом лимфатизма. иммуномодулирующая терапия осуществляется только в остром периоде пневмонии.
1. Патогенез.
При интенсивной стимуляции лимфоидной ткани ростовыми гормонами и соматомединами также интенсифицируются пролиферативные процессы в лимфоидной ткани, что может быть связано с гормональными или гормонально-рецепторными сдвигами в организме ребенка.
Однократная инъекция СТГ ребенку с гипофизарным нанизмом индуцирует значительный прирост уровней тималина в период 24-48 ч после инъекции. Получена положительная корреляция между уровнем инсулино-подобного фактора роста I типа и активностью тималина (Mocchegiani E. et al., 1990). Дети с гипофизарным нанизмом отличаются высокой восприимчивостью к инфекциям (Sipponen ct al., 1978), имеют нарушенный профиль Т-клеточной функции (Bianchi et а]., 1980). Действие СТГ может осуществляться либо посредством прямого влияния на тимоциты, т.к. на этих клетках найдены рецепторы к СТГ (Arrembrecht et al., 1974), либо путем модулирования синтеза и\или освобождения тимических пептидов (Fabris et al., 1983).
Кроме того, у пациентов, леченных СТГ, отмечается повышенная частота лейкозов (Watanabe S. et al., 1988).
2. 2. Типы конституции и наследственные факторы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.