Диабетические ангиопатии: Методическая разработка для проведения практического занятия

КРАСНОЯРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ « 2

Утверждено на методической конференции

            кафедр внутренних болезней № 2 и № 1

             профессор                           Ю.А.Терещенко

            профессор                            В.А.Шульман

            «____»    ____________________2001 г.

МЕТОДИЧЕСКАЯ  РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 4 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ТЕМА:  «ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ»

Составила: доцент Н.Б.Осетрова

Красноярск 2001 г.

1.Тема: «Диабетические ангиопатии (ДА)»

2.Значение темы: диабетическая ангиопатия является  основной при­чиной инвалидности и смерт-но­сти больных сахарным диабетом. В связи с этим ранняя диагностика и свое­времен­ное лечение диабетической ангиопатии явля­ется весьма важной как в социальном, так и в меди­цинском значе-нии.

3.Цель занятия. Овладеть навыками диагностики и лечения диабетической ангиопатии.

Для этого надо:

А) Знать

Основные механизмы развития диабетических ангиопатий.

Классификацию диабетические ангиопатий.

Основные этапы диагностики и лечения диабетических ангиопатий.

Б) Уметь

Выявить основные жалобы, характерные для диабетической микро- и  макроангиопатии.

Оценить состояние периферического кровообращения, данные электрокардиографии, велоэрго-метрии, результаты исследования глазного дна, реовазографии, допплерографии конечностей, ана-лизов мочи, функционального исследования почек.

Сформулировать и обосновать диагноз, включая патологию сосудов, определить стадию развития, оценить степень нарушения функции органов.

Наметить план обследования и лечения у конкретного больного.

В) Иметь представление

Об основных синдромах, характерных диабетической микроангиопатии, макроангиопатии.

О принципах диагностики диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии, синдрома диабетической стопы, макроангиопатии сосудов нижних конечностей.

О методах клинического и функционального мониторирования  диабетических микроангиопатий.

Г) Иметь навыки

Сбора анамнеза.

Физикального обследования.

4. План изучения темы ( 2 занятия)

4.1.Самостоятельная работа  - курация больных  - работа в	35 мин.            15 мин.
4.2. Практическая работа  - разбор больных      - оценка дополнительных методов исследования  (гл. дно, реовазография, допплерография, анали-   зы мочи, функциональное исследование почек,   ЭКГ) -заслушивание рефератов - формулировка диагноза.	50 мин.             17 мин.             15 мин.               5 мин.
4.3. Контроль знаний - решение задач, выписывание рецептов. - тестовый контроль. - подведение итогов. -  задание на дом.	20 мин.            15 мин.             5 мин.             3 мин.

5.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ (СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ)

Среди поздних осложнений сахарного диабета первое место занимают сосуди­стые ангио­патии, яв­ляющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и ле­тальности при сахарном диабете. Диабе­тические ангиопатии (ДА)  включают в себя по­ражение крупных сосудов (макроан­гио­патия) и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопа­тия)

     ПАТОГЕНЕЗ ангиопатий при сахарном диабете  обусловлен действием следую­щих фак­торов:

1.нарушения гемореологии (активация тромбоксана, подавление проста­циклина, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, сниже­ние плазми­ногена, увеличе­ние фактора Виллебрандта);

2.метаболические расстройства (гликозилирование белков и ли­пидов низ­кой плотности, активация перекисного окисления липидов);

3.аутоиммунные процессы (угнетение Т-супрессоров, дефицит Тз-компо­нента, уг­нетение фагоци-тарной реакции, увеличение иммунных комплексов типа К₁ и К₃);

4.тканевая и циркуляторная гипоксия;

5.гиперпродукция соматотропина, катехоламинов, кортикосте­рои­дов;

6.высвобождение кининов и простагландинов.

КЛАССИФИКАЦИЯ  ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ (А.С. ЕФИМОВ, 1989)

А.По форме и локализации:

Микроангиопатии: а) нефропатия; б) ретинопатия; в) микроангиопатия нижних ко-нечностей

Макроангиопатия (атеросклероз): а) аорты и коронарных сосудов; б) церебраль-ных сосудов;  в) периферических сосудов

Универсальная микро- и макроангиопатия.

Б.По стадиям развития: доклиническая (метаболическая);  функциональная; орга-ническая.

В.По течению: ангиопатия сетчатки (спастико-атоническая, анев­ризматическая); простая ретинопатия; пролиферативная ретинопатия

В течении  нефропатии выделено 4 стадии: доклиническая (бессимптомная); про-нефротическая; нефротическая; нефросклеротическая

В течении микро- и макроангиопатии нижних конечностей также выде­лены 4 ста­дии: докли-ническая; функциональная; органическая; язвенно-некротическая; гангренозная.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ  НЕФРОПАТИЯ  (ДН)  внастоящее время является причиной инвали-дизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота этого осложнения колеблется от 40 до 50 % у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30 % у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНЗСД). Развиваясь дос­таточно медленно и пос-тепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным. Лишь на выра-женной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связан-ные с интоксикацией организма азотистыми шлаками. Однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда возможно. Поэтому основная задача врача заключается в своевременной диаг-ностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Современная классификация стадий развития ДН представлена в таблице.

Этиология и патогенез.  Диабетическая нефропатия (ДН) с одинаковой частотой осложняет течение СД-1 и СД-2, развиваясь у 40-45 % боль­ных. Смертность от уремии при СД-1 во многом превышает таковую при СД-2, состав­ляя 30-50 и 5-10 % соответственно. Частота выявления ДН находится в прямой зависи­мости от дли-тельности течения сахарного диабета. Течение заболевания при СД-2 более мягкое. Паци­енты, страдающие сахарным диабетом, составляют в Европе 15,6 %, а в США-30 % от числа всех лиц, включаемых в программы заместительной почечной тера­пии. Ключевым звеном пато­генеза ДН является внутриклубочковая гипертензия, ко-торая развивается в резуль­тате дисбаланса регуляции тонуса приносящей - выно­сящей артериол клубочка. Гиперг­ликемия, вы­зывая метаболические нарушения со­судистой стенки (нефермент­ное гли­козилирование белков и мембранных структур, шунтиро­вание катаболизма глюкозы по полио-ловому пути, прямая глюкозоток-сичность, нарушение синтеза гликозаминогликанов), приво-дящие к мик­роангиопатии почечных сосудов, оказывает ре­лаксирующее действие на принося­щую артериолу. Её зияние приводит к беспрепят­ственной передаче растущего сис­темного АД на сосуды клубочка.