Диабетические ангиопатии: Методическая разработка для проведения практического занятия, страница 2

КЛАССИФИКАЦИЯ  ДИАБЕТИЧЕСКОЙ  НЕФРОПАТИИ

(по С.Е.Mogensen, 1983)

Доклиниче­с­кая  стадия

Стадия ДН

Клинико-лабараторная

характеристика

Сроки

развития

Гиперфунк-

ция   почек

          Увеличение скорости клубочковой

фильтрации  (СКФ)  более 140 мл/мин;

увеличение почечного кровотока (ПК);

           гипертрофия почек;

нормоальбуминурия(менее 30 мг. сут.)

Развивается в

дебюте СД

Стадия началь-

ных структур-

ных измене-ний тканей почек

¨  Утолщение базальных мембран капилляров

¨  клубочков;

¨  расширение мезангиума;

¨  сохранение повышения СКФ;

¨  нормоальбуминурия

2-5 лет от

начала диабета

Начинающая-ся нефропатия

¨  Микроальбуминурия (30-300 мг. сут.)

¨  высокая или нормальная СКФ;

¨  нестойкое повышение артериального давле-

¨  ния (АД)

¨   

5-15 лет от

начала диабета

           Кли­ни­ческая   стадия          

лл

Выраженная

нефропатия

¨  Протеинурия (более 500 мг. сут.);

¨  нормальная или умеренно сниженная СКФ;

¨  артериальная гипертензия

10-25 лет от

начала диабета

Уремия

¨  Снижение СКФ;

¨  артериальная гипертензия;

      симптомы интоксикации

Более 20 лет от

начала диабета

или 5-7 лет от про-явления протеин-урии

Длительное воздей­ствие внутриклубоч­ковой ги­пертензии, которая оказывает мощ-ное меха-ническое дав­ле­ние на все структуры почки, в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилля­ров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани. Процесс заканчивается гломеруло-склеро­зом,  который клинически про­явля­ется прогрес-сирующей  ХПН.

Клиническая картина. Основными проявлениями ДН являются: протеинурия, АГ и прогрес-сирующая ХПН.

Диагностика. Протеинурия появляется лишь на четвертой стадии диабетической нефропатии. Первые же три стадии протекают бессимптомно и клинически ничем себя не проявляют. Появле-ние протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50-75 % клубочков склерозировано, и процесс в почках носит необратимый характер. Доклинические стадии заболевания ди­агности-руются при обнаружении микро-альбуминурии  как минимум при двух исследованиях мочи от 2-го с утра мочеиспускания; используют специальные тест - полоски. Под микроальбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20-200 мкг/мин (30-300мг/день), т.е. до уровня, не достигающего протеинурии. Другой признак ДН – клубочковая гиперфильтрация. Она характеризуется повышением скорости клубоч-ковой фильтрации до уровня более 140 мл/мин/1,73 м2. Для определения скорости клубочковой фильтрации используют пробу Реберга, основанную на ис­следовании  клиренса эндогенного креатинина за сутки. Четвертая стадия, по Mogensen, соот­ветствует клинической манифестации диабетической нефропатии. Нефротический синдром, признаками ко­торого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут.), гипо-альбуминемия, ги­пер­холестеринемия, отечность вплоть до анасарки, разви-вается у 30% больных. Нефроти­ческий синдром при сахарном диабете имеет следующие клинические особенности: массивный отеч­ный синдром может разви-ваться даже при умеренной гипоальбуминемии; отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными; высокая протеинурия может со­храняться и при разви-тии ХПН.

Дифференциальная диагностика. Проводится с неспецифической для сахарного диабета патологией почек. У 10% пациентов с СД-1 и 30% с СД-2 протеинурия  не связана с ДН. При длительности сахарного диабета менее 5 лет и отсутствии ретино-патии протеинурия, скорее, связана не с диабетической нефропатией, а с другими причинами.

Лечение. Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемической компенса­цией снижает риск развития диабетической нефропатии на 60 %. Активное лечение необходимо начинать как минимум на третьей ста­дии. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) назначаются даже при нормальном уровне систем­ного АД, поскольку их спе-цифический нефропротективный эффект (снижение скоро­сти прогрессирования ДН в 5-6 раз) не за­висит от гипотензивного действия препара­тов. При АГ (моложе 50 лет-АД более 140/85 мм рт. ст., старше 60 лет - АД более 160/95 мм рт.ст.) ИАПФ назначают в гипотензивных дозах. Гипотензивный и нефропротективный эффекты ИАПФ проявляются только при ограничении потреб­ления пищевой соли (не более 5 г/сут.). На стадии протеинурии кроме того необхо­димы низкобелковая диета (живот-ный белок - до 0,6-0,7г/кг/сут.), коррекция гиперли­пидемии. На стадии ХПН при СД - 2 бигуаниды противопоказаны. Из ТСП применяют только глюренорм. При сни-жении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 30 мл/мин. обязателен пере­вод на инсулинотерапию. При СД-1 потребность в инсулине значительно падает (фе­номен Заброды). Дозу ИАПФ необходимо снизить, переведя пациента на прием кап­топрила, который имеет короткий период полурас­пада. При уровне креатинина более 5,5 мг%, необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстра-корпоральному (гемодиа­лиз, перитонеальный  диализ) или  хирургическому (транс-план­тация почки) методам лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 8-9 мг% и снижении скорости клубоч­ковой фильтрации до уровня менее 25 мл/ мин., гемодиа­лиз - соот­ветственно при 12-16 мг% менее 10мл/мин. Скрининг ДН предусматривает исследование мочи на микроальбуминурию 2 раз в год при СД-1 и 4 раза в год при  СД-2.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ   РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

Определение и классификация. Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфическое позд­нее осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, про­являющаяся ее прогрессирующей ишемической дезорганиза-цией с постепенной поте­рей зрения.