КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
(по С.Е.Mogensen, 1983)
Доклиническая стадия |
Стадия ДН |
Клинико-лабараторная характеристика |
Сроки развития |
|
Гиперфунк- ция почек |
Увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин; увеличение почечного кровотока (ПК); гипертрофия почек; нормоальбуминурия(менее 30 мг. сут.) |
Развивается в дебюте СД |
||
Стадия началь- ных структур- ных измене-ний тканей почек |
¨ Утолщение базальных мембран капилляров ¨ клубочков; ¨ расширение мезангиума; ¨ сохранение повышения СКФ; ¨ нормоальбуминурия |
2-5 лет от начала диабета |
||
Начинающая-ся нефропатия |
¨ Микроальбуминурия (30-300 мг. сут.) ¨ высокая или нормальная СКФ; ¨ нестойкое повышение артериального давле- ¨ ния (АД) ¨ |
5-15 лет от начала диабета |
||
Клиническая стадия лл |
Выраженная нефропатия |
¨ Протеинурия (более 500 мг. сут.); ¨ нормальная или умеренно сниженная СКФ; ¨ артериальная гипертензия |
10-25 лет от начала диабета |
|
Уремия |
¨ Снижение СКФ; ¨ артериальная гипертензия; симптомы интоксикации |
Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от про-явления протеин-урии |
Длительное воздействие внутриклубочковой гипертензии, которая оказывает мощ-ное меха-ническое давление на все структуры почки, в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани. Процесс заканчивается гломеруло-склерозом, который клинически проявляется прогрес-сирующей ХПН.
Клиническая картина. Основными проявлениями ДН являются: протеинурия, АГ и прогрес-сирующая ХПН.
Диагностика. Протеинурия появляется лишь на четвертой стадии диабетической нефропатии. Первые же три стадии протекают бессимптомно и клинически ничем себя не проявляют. Появле-ние протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50-75 % клубочков склерозировано, и процесс в почках носит необратимый характер. Доклинические стадии заболевания диагности-руются при обнаружении микро-альбуминурии как минимум при двух исследованиях мочи от 2-го с утра мочеиспускания; используют специальные тест - полоски. Под микроальбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20-200 мкг/мин (30-300мг/день), т.е. до уровня, не достигающего протеинурии. Другой признак ДН – клубочковая гиперфильтрация. Она характеризуется повышением скорости клубоч-ковой фильтрации до уровня более 140 мл/мин/1,73 м2. Для определения скорости клубочковой фильтрации используют пробу Реберга, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Четвертая стадия, по Mogensen, соответствует клинической манифестации диабетической нефропатии. Нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут.), гипо-альбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки, разви-вается у 30% больных. Нефротический синдром при сахарном диабете имеет следующие клинические особенности: массивный отечный синдром может разви-ваться даже при умеренной гипоальбуминемии; отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными; высокая протеинурия может сохраняться и при разви-тии ХПН.
Дифференциальная диагностика. Проводится с неспецифической для сахарного диабета патологией почек. У 10% пациентов с СД-1 и 30% с СД-2 протеинурия не связана с ДН. При длительности сахарного диабета менее 5 лет и отсутствии ретино-патии протеинурия, скорее, связана не с диабетической нефропатией, а с другими причинами.
Лечение. Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемической компенсацией снижает риск развития диабетической нефропатии на 60 %. Активное лечение необходимо начинать как минимум на третьей стадии. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) назначаются даже при нормальном уровне системного АД, поскольку их спе-цифический нефропротективный эффект (снижение скорости прогрессирования ДН в 5-6 раз) не зависит от гипотензивного действия препаратов. При АГ (моложе 50 лет-АД более 140/85 мм рт. ст., старше 60 лет - АД более 160/95 мм рт.ст.) ИАПФ назначают в гипотензивных дозах. Гипотензивный и нефропротективный эффекты ИАПФ проявляются только при ограничении потребления пищевой соли (не более 5 г/сут.). На стадии протеинурии кроме того необходимы низкобелковая диета (живот-ный белок - до 0,6-0,7г/кг/сут.), коррекция гиперлипидемии. На стадии ХПН при СД - 2 бигуаниды противопоказаны. Из ТСП применяют только глюренорм. При сни-жении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 30 мл/мин. обязателен перевод на инсулинотерапию. При СД-1 потребность в инсулине значительно падает (феномен Заброды). Дозу ИАПФ необходимо снизить, переведя пациента на прием каптоприла, который имеет короткий период полураспада. При уровне креатинина более 5,5 мг%, необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстра-корпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (транс-плантация почки) методам лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 8-9 мг% и снижении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 25 мл/ мин., гемодиализ - соответственно при 12-16 мг% менее 10мл/мин. Скрининг ДН предусматривает исследование мочи на микроальбуминурию 2 раз в год при СД-1 и 4 раза в год при СД-2.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
Определение и классификация. Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфическое позднее осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, проявляющаяся ее прогрессирующей ишемической дезорганиза-цией с постепенной потерей зрения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.