Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей, страница 5

•   нарастающий дефицит массы тела;

•   мышечная гипотония;

•   задержка роста и физического развития ребенка.

10

преимуществ перед другими видами исследований.

Эзофаготензокимография (манометрия) пищевода как функциональный метод используется для оценки тонуса НПС. В настоящее время все чаще при­меняют автоматизированную компьютерную оценку тонуса НПС, которая дает возможность значительно точнее определить его изменения. Результаты этого исследования наиболее важны при выборе типа хирургического вмешательства в случае безуспешности консервативного лечения.

Дифференциальная диагностика

Имеется большое количество самых разнообразных заболеваний, сопро­вождающихся рвотой у детей во всех возрастных группах. Для дифференци­альной диагностики значение имеют лишь некоторые из них.

Пилороспазм. Мы полагаем, что пилороспазм, существовавший прежде в качестве самостоятельной нозологической единицы, на самом деле является ни чем иным как не диагностированным ГЭР или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы небольших размеров.

Пилоростеноз. Рвота чаще всего возникает к концу 3-4 недели жизни ре­бенка, иногда - в первые 2 недели. Вначале почти после каждого кормления, позже может быть не связана с приемом пищи. Рвота «фонтаном», большим ко­личеством створоженного молока, превышающим, в отличие от ГЭР, по коли­честву объем одного кормления. Рвотные массы с кислым запахом без примеси желчи. Достаточно быстро появляются признаки гипотрофии с дефицитом мас­сы тела, дегидратации - запавший большой родничок, снижение эластичности кожи, тургора, уменьшается число мочеиспусканий. При осмотре можно вы­явить перистальтику желудка - симптом «песочных часов». При пальпации жи­вота, справа от пупка, иногда удается обнаружить объемное образование слабо подвижное, плотноэластическое, безболезненное с гладкой поверхностью и четкими контурами - гипертрофированный пилорус. Окончательный диагноз пилоростеноза устанавливается при ультрасонографии (УЗИ), рентгенографии желудка и двенадцатиперстной кишки с бариевой взвесью. Реже используют фиброгастродуоденоскопию. Препилорический мембранозный стеноз (атрезия) желудка в отличие от клинических проявлений врожденного пилоростеноза ха­рактеризуются появлением рвоты с первых часов жизни.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клинические проявления идентичны с ГЭР. Диагноз подтверждается при ФГДС и рентгенографии же­лудка с нагрузочными пробами.

Повреждения центральной нервной системы. Могут сопровождаться рвотой, которая иногда превращается в ведущий и наиболее манифестирующий

19

симптом заболевания. Однако при более тщательном обследовании ребенка удается выявить неврологическую симптоматику — судороги, мышечный ги­пертонус или гипотонус, выбухание родничка. В ликворе возможно обнаруже­ние следов крови.

Врожденный стеноз 12-типерстной кишки обусловлен различными причинами и проявляется признаками частичной дуоденальной непроходимо­сти. Рвота у больных с этой патологией нередко возникает в конце первой, на­чале второй недели жизни. Однако у большинства новорожденных в рвотных массах обнаруживается примесь желчи, хотя у части младенцев рвота бывает и без примеси желчи. Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологиче­ском обследовании, когда через 15-20минут после введения в желудок барие­вой взвеси выявляется расширенная вертикальная или горизонтальная ветвь 12-типерстной кишки с нарушением пассажа по ней.

Эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатитиперст-ной кишки. Ведущей жалобой больных с гастритом и язвенной болезнью явля­ется болевой симптом. В младшем возрасте дети не могут точно локализовать боль и жалуются на неопределенные боли по всему животу или в области пуп­ка. Дети старшего возраста чаще всего локализуют боль в эпигастральной об­ласти, нередко четко указывают зону наиболее интенсивной боли: на 2-3 см выше пупка справа или слева от средней линии живота.

В начале заболевания боль имеет неопределенный характер, сравнительно быстро исчезает самостоятельно либо после местного применения тепла. В по­следующем боли становятся более упорными, частыми, интенсивность их уве­личивается, становится отчетливой сезонность появления - в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Боль возникает или усиливается сразу же после приема пищи или через 1,5÷2 часа после еды. Диагноз уточняется при ФГДС.

20

больных при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выявлялась клиническая картина РЭ и только у 25-50% пациентов с РЭ имелась сопутст­вующая грыжа пищеводного отверстия.

Не исключено, что в патогенезе РЭ имеет значение ослабление защитных факторов слизистой оболочки пищевода (изменения секреции слизи и бикарбо­натов, расстройства микроциркуляции, нарушение процессов регенерации эпи­телиальных клеток и др.), но конкретная роль каждого из названных факторов пока недостаточно ясна.

Большинство современных исследователей рассматривают РЭ как заболе­вание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка, что проявляется снижением тонуса НПС и пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка. При отсутствии лечения прогрессирование рефлюкс-эзофагита, способствуя постоянному наличию процессов воспаления и рубцевания, может привести к развитию стриктуры пищевода.

Аспирационно-респираторные проявления ГЭР во многих случаях труд­нообъяснимы. По данным некоторых исследователей, рефлюкс небольшого ко­личества кислоты в нижние отделы пищевода приводит к рефлекторному ла-рингоспазму и в результате к обструктивному апноэ. Аутопсия детей, умерших при явлениях синдрома внезапной смерти (СВС), подтверждает, что смерть могла наступить в результате удушья. Частота возникновения последнего в об­щей популяции составляет от 0,4 до 1 на 1000 живорожденных при риске по­вторения в одной семье до 1,9%. Установлено, что ларингоспазм, возникающий в конце фазы выдоха, быстро ведет к тяжелой гипоксии и СВС. Соответственно ларингоспазм, вызванный рефлюксом именно в этот момент респираторной фа­зы, безусловно, может быть причиной внезапной смерти при ГЭР. Однако, ряд исследований, проведенных у детей, умерших при СВС или имевших тяжелое апноэ, показали, что хотя рефлюкс и мог быть у этих пациентов, но по времени возникновения он не обязательно совпадал с возникновением апноэ. ГЭР выяв­лялся у детей, приступ апноэ у которых возникал в момент пробуждения. У не­которых из этих пациентов в анамнезе отмечалась гипоксемия, обусловленная эпизодами ГЭР. У других детей апноэ, совпадало по времени со снижением внутрипищеводного рН. В группе пациентов при тяжелом апноэ у 1/3 было вы­явлено отчетливое снижение рН в пищеводе непосредственно перед возникно­вением апноэ. После проведенного лечения ГЭР приступы апноэ прекратились у всех детей. В другой группе умерших при СВС (20 больных), ГЭР при жизни отмечался во время пробуждения у 18 пациентов и во время сна - у 13, хотя приступов апноэ в течение периода наблюдения не было. ГЭР может быть при-