Физиотерапия воспаления. Фазы воспалительного процесса

ЛЕКЦИЯ для ФПВ «ФИЗИОТЕРАПИЯ ВОСПАЛЕНИЯ»  2 ЧАСА

СЛАЙД № 2

Воспаление - универсальная местная реакция организма, развивающаяся вследствие воздействия повреждающих факторов.

Воспалительный процесс, как эволюционно детерминированная реакция организма на повреждающий агент, складывается из двух последовательно развивающихся этапов:

Ø  из первичных нарушений, вызванных этим агентом;

Ø  вторичных изменений в тканях, являющихся следствием этих первичных повреждений.

СЛАЙД № 3

В развитии реакции воспаления условно выделяют  несколько последовательных, взаимообусловленных, наслаивающихся друг на друга фаз:

1 фаза -  альтеративно-экссудативная,

2 фаза - инфильтративно-пролиферативная.

3 фаза – фаза репаративной регенерации поврежденных тканей, которая является заключительной – исходом воспаления, как универсальной реакции тканей на внешнее патогенное  воздействие. Репаративную регенерацию тканей воспаление индуцирует посредством активации дифференцировки соединительной ткани.   

СЛАЙД № 4

Универсальная воспалительная реакция, возникающая при многих формах инфекционной и неинфекционной патологии, имеет достаточно выраженный характер и может приводить к нарушению функций различных органов и тканей.

Итак, на данном слайде вы видите, что,воспалительную реакцию тканей на повреждающий агент можно схематично представить следующим образом:

внешний повреждающий фактор, которым могут являться травма или инфекционный агент, вызывает воспалительную реакцию, прежде всего, в месте повреждения с последовательным развитием всех универсальных механизмов (альтерацией, экссудацией, инфильтрацией, пролиферацией) и с последующим развитием репаративной регенерации поврежденных тканей в качестве исхода воспалительного процесса.

СЛАЙД № 5.   Альтернативно-экссудативная фаза. Развитие повреждения и  гиперемии тканей.

Итак, последовательно начнем рассмотрение инициируемых патологическим агентом фаз воспалительного процесса.

1. Первая фаза – альтернативно-экссудативная. Она тоже подразделяется на несколько последовательно протекающих стадий.

Первый, самый начальный этап этой фазы – повреждение или альтерация тканей. Поэтому ее название и начинается со слова «альтернативно-экссудативная».

В начальной стадии этой фазы повреждающие агенты (микроорганизмы, термические и химические факторы) проникают через базальную мембрану кожи и слизистых и вызывают первичное разрушение тканевых элементов и их мембранных структур.

Первыми кто их встречает в тканях являются эффекторные клетки – тканевые базофилы, нейтрофилы и макрофаги, которые сначала фагоцитируют повреждающий агент, а затем путем дегрануляции содержащихся в них гранул, выделяют фермент кислую фосфатазу, которая также, как и первичный повреждающий агент, обладает громадным разрушающим действием, разрушая все на своем пути, усиливая первичное повреждающее действие внешних факторов.

СЛАЙД № 6.  Альтернативно-экссудативная фаза. Развитие экссудации, воспалительной гиперемии и отека тканей.

Здесь начинается второй этап альтернативно-экссудативной фазы, который отражает вторую часть ее названия, и который включает развитие воспалительной гиперемии, экссудации и отека тканей. Что же здесь происходит?

Кроме ферментов из поврежденных клеток также начинают выделяться тканевые биологически активные вещества: вазоактивные амины (гистамин, серотонин), гепарин и метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины), а из тканевых макрофагов-цитокинов – фактор некроза опухолей и интерлейкины 1 и 4. Они   вовлекают в патологический процесс клетки и  структуры, не затронутые первичной агрессией. Эти БАВ воздействуют, прежде всего, на сосуды: расширяют сосуды  микроциркуляторного русла и увеличивают проницаемость эндотелия.

Активация вышеупомянутых цитокинов (нтерлейкина 1 и 4, ФНО) индуцирует образование и других  вазоактивных полипептидов (брадикинина, калликреина, простагландина F2a), которые еще больше потенцируют вазодилятацию сосудов микроциркуляторного русла.

В свою очередь, по цепочке, эндотелий сосудов начинает секретировать факторы хемотаксиса в виде цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8), фактора активации тромбоцитов (PAF), γ-интерферона, метаболитов арахидоновой кислоты (простогландины и лейкотирены). Эти биологически активные вещества активируют макрофаги и тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста.

В это же время активируется комплементарный каскад, который усиливает липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в лейкоцитах и моноцитах с нарастанием свободных радикалов, индуцирующих дальнейшее усиление высвобождения медиаторов воспаления.

Все эти явления к тому же  потенцируются выделением гепарина.

Таким образом, развивается гиперемия тканей, которую мы видим клинически в виде покраснения.

В это же время, под влиянием повреждающего агента, из лизосом базофилов и фибробластов выделяются кислые протеазы и компоненты системы комплемента С3а и С5а, еще больше повреждающие эндотелий и еще больше усиливающие его проницаемость. В результате этого процесса через расширенные фенестры эндотелия в поврежденные ткани начинают проникать форменные элементы крови, прежде всего, эритроциты.