Физиотерапия воспаления. Фазы воспалительного процесса, страница 2

В кислой среде воспаления гемоглобин поступивших в ткани эритроцитов распадается до гемма и глобина. Гем в кислой среде окисляется и превращается в оксид железа, а глобин (белковая часть гемоглобина), повышает онкотическое давление в воспаленных  тканях и, следовательно, тянет на себя воду, в следствие чего развивается отек тканей. При этом комплемент и гепарин препятствует тромбообразованию сосудов, тем самым,  способствует еще большему поступлению эритроцитов в ткани и дальнейшему усугублению процесса.

В результате развиваются  не только гиперемия, но и отек тканей, который мы начинаем видеть визуально и который является одним из важнейших клинических симптомов реакции воспаления.

Итак, круг замкнулся, универсальная реакция воспаления запущена.

Слайд № 7. Альтернативно-экссудативная фаза. Развитие воспалительного  конгломерата

Следующий этап альтернативно-экссудативной фазы  начинается тогда, когда из сосудов через расширенные фенестры эндотелия в поврежденные ткани проникают крупные белковые молекулы фибриногена, который в кислой среде превращается в фибрин и цементирует все это получившееся содержимое, в том числе и воду,  блокирует лимфоотток (при этом давление в тканях повышается до 17 атмосфер), что еще больше увеличивает отек тканей,  усугубляя патологические изменения  в очаге воспаления.

Повышение онкотического давления в интерстиции приводит к компрессии нервных волокон и развитию болевого синдрома. Таким образом, появляется еще один  наиважнейший клинический симптом воспаления – боль.

В это же время, происходит повышение активности муколитических ферментов соединительной ткани в очаге воспаления, прежде всего, гиалуронидазы, что приводит к развитию дезорганизации  соединительной ткани и деполимеризация ее основного вещества.

Наличие кислой и белковой замкнутой среды является оптимальной средой для размножения бактерий, которые начинают активно делиться и размножаться.

Все круг замкнулся. Таким образом, в очаге повреждения образовался  мощный противовоспалительный экссудат, формирование которого является завершающим этапом острой, альтернативно-экссудативной фазы воспаления.

Слайд № 8.   Схема развития инфильтративно-пролиферативной стадии. Лейкоцитарная фаза

На данном слайде схематически изображено то, что происходит в тканях в дальнейшем, по мере развития воспаления и перехода альтернативно-экссудативной фазы в инфильтративно-пролиферативную фазу.

Инфильтративно-пролиферативная стадии воспаления также, как и предыдущая, делится на 2 последовательно развивающихся фазы: 1-ая фаза называется лейкоцитарной, 2-ая – эндотелиальной.

Мы уже говорили, что в глубине каждой предыдущей фазы воспаления имеются предпосылки для формирования последующей стадии. Именно это происходит и в данном случае.

Лейкоцитарный этап инфильтративно-пролиферативной стадии начинается уже тогда, когда в альтернативно-экссудативную фазу в очаге воспаления  создается высокая концентрация  провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухолей и др.), которые не только участвуют в развитии гиперемии и отека тканей, но и еще  являются хемоаттрактантами, то есть, привлекают в очаг воспаления противовоспалительные медиаторы (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13) и сегментоядерные лейкоциты. То есть, формирование фибринового панциря и появление противовоспалительных агентов отграничивают очаг воспаления от окружающих тканей и способствует тому, что воспаление не приобретает неконтролируемого течения. Вот здесь то и начинается вторая стадия воспаления.

Однако, цитокины-то в очаг воспаления поступают, а проникновение лейкоцитов, как более крупных агентов, в очаг воспаления затруднено из-за мощного фибринового остова очага. И вот здесь начинает действовать система комплемента, которая начинает дезинтегрировать, разрушать молекулы фибрина, а, следовательно, сразу вода начинает пропотевать в соседние ткани с уменьшением отека, а лейкоциты свободно начинают проникать в воспаленные ткани.

Прежде всего, в ткани приходят сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты (причем участвует не тканевые, а сосудистый пул нейтрофилов), которые в кислой среде дегранулируют с выделением фермента щелочной фосфатазы, которую еще называют «санитаром леса», поскольку она очищает  очаг воспаления от детрита и продуктов аутолиза клеток за счет следующих действий: