Недостаточная капиллярная перфузия при шоке неизбежно приводит к снижению обеспечения клеток кислородом и энергетическими субстратами. Биологическая защита клеток продумана настолько хорошо, что даже в этой ситуации гибель органов и тканей происходит не сразу. Жизнедеятельность клеток продолжается, но уже в условиях анаэробного типа метаболизма, одним из характернейших признаков которого является лактатацидоз, обусловленный при данном типе обмена веществ незавершенными метаболическими реакциями, что ведет к скоплению большого количества недоокисленных веществ (молочной, пировиноградной кислоты). В свою очередь ацидоз приводит к нарушению функции многих органов, в том числе и сердца, способствуя возникновению различных аритмий, вплоть до остановки кровообращения. Необходимо помнить, что в условиях анаэробного метаболизма неизбежно развивается патологическая триада: дефицит АТФ - нарушение синтеза белка - поломка калий-натриевого насоса. Этим и предопределяется необратимость шока, так как в результате выхода калия из клетки и развивающейся вслед за тем клеточной гипернатриемии наступает отек клетки и нарушается проницаемость лизосомальной мембраны. Высвобождающиеся в большом количестве лизосомальные ферменты с активными литическим действием, а также разрушенный клеточный белок, поступая в кровь, повреждают практически все органы, в том числе и сердце, резко снижая силу его сокращений. Если к этому прибавить образующийся в большом количестве в эндотелии под воздействием активации цитокинового каскада оксид азота (NO) с его способностью вызывать патологическое расширение сосудов, то становиться очевидным, что возрастающая кислородная недостаточность, неэкономный режим функционирования сердечно-сосудистой системы наряду с токсическим действием лизосомальных и протеолитических ферментов, эйкосаноидов окончательно подрывают последние механизмы компенсации, предопределяя неблагоприятный исход.
Мы надеемся, что вышеприведенный краткий патофизиологический очерк сумел все же убедить читателя, что геморрагический шок - это мультисистемная дисфункция, а не изолированное поражение системы крови и кровообращения.
Выживаемость больных геморрагическим шоком зависит от времени, сколько продолжается этот самый шок. Поэтому все этапы лечения должны осуществляться практически одномоментно. Необходимо работать единой бригадой, так как в исходе многое определяется слаженностью работы команды.
Этапы оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения, независимо от его причин, должны выполняться в четком взаимодействии с анестезиологом-реаниматологом, несущим всю полноту ответственности за качество проведения интенсивной терапии и анестезиологического пособия. Попытка разделить эти два последних понятия напоминают небезызвестную притчу барона Мюнхгаузена о двух автономно существовавших половинах его боевого коня.
Один из алгоритмов лечения геморрагического шока представлен в таблице 4.
Две основные цели интенсивной терапии геморрагического шока - это восполнение потерянного объема крови для адекватного переноса кислорода и окончательная остановка кровотечения.
В идеале до начала окончательной остановки кровотечения должна быть осуществлена стабилизация состояния роженицы, однако степень тяжести акушерского кровотечения не всегда позволяет полностью возместить объем кровопотери. Основываясь на состояние гемодинамики женщины, нужно провести необходимый минимум лабораторных исследований одновременно с началом интенсивной терапии. В таких случаях обязательно катетеризировать мочевой пузырь.
Таблица 4.
Протокол интенсивной терапии геморрагического шока
Осмотр анестезиолога и первоначальные действия
· Катетеризация вены катетером большого диаметра
· Лабораторные исследования
· Оценка проходимости дыхательных путей
· Профилактика аспирации
· Ингаляция кислорода
Дальнейшие действия
· Инфузионная терапия - растворы гидроксиэтилированного крахмала (рефортан) и кристаллоиды
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.