Почечный кровоток, а также кровоток в коже и молочных железах также значительно увеличиваются, а мозговой и печёночный - практически сохраняются на прежнем уровне.
Центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) во время беременности существенно не меняются. Отсутствие динамики ДЗЛК объясняется некоторой дилатацией желудочков и снижением сопротивления сосудов лёгких. У беременной и роженицы всегда выше риск отёка лёгких, чем у небеременных женщин, так как существенно уменьшается градиент между КОД и ДЗЛК.
Общее периферическое сосудистое сопротивление сосудов (ОПСС) снижается примерно на 21% по сравнению с исходным, поскольку прогестерон, эстрогены, пролактин и релаксин обладают такими же сосудорасширяющими свойствами, как и оксид азота. Плацентарный кровоток всегда имеет низкое сопротивление, поэтому он может как артериовенозный шунт, тем самым еще более снижая ОПСС. Этот физиологический механизм предрасполагает к более быстрому развитию относительной гиповолемии и делает клинические проявления синдрома гипоперфузии у беременных женщин и рожениц более драматичными по сравнению с небеременными.
В то же время увеличение ОЦК позволяет беременной женщине легче переносить кровопотерю, чем небеременной. У многих беременных не отмечается изменений артериального давления или ЧСС после умеренной кровопотери. Другие показатели состояния гемодинамики, например, темп диуреза, скорость заполнения капилляров и гематокрит более информативны для оценки степени кровопотери у беременных.
Феномен заполнения капилляров (быстрый возврат жидкости из внесосудистых пространств в просвет капилляров) позволяет практически бессимптомно удалить 1000 мл крови из сосудистого русла беременной женщины. Это происходит во время операции кесарева сечения, когда возникает быстрая вазоконстрикация как в венозном, так и в артериальном русле, поддерживая адекватный органный кровоток. После рождения ребенка, когда исчезают физиологические артериовенозные шунты, вазоконстрикция еще более усиливается. Когда в организме женщины еще функционирует плацента, то сосудосуживающие реакции несколько стерты. Поэтому беременные хуже переносят дефицит внутрисосудистого объема жидкости. Если у женщины возникает даже существенное кровотечение, то в течение 4 часов оно компенсируется - жидкость выходит из интерстициального пространства в сосудистое русло, что несколько корректирует гиповолемию.
Хотя маточно-плацентарный кровоток только выигрывает от сосудорасширяющего эффекта гормонов, изменения ауторегуляции сосудистого тонуса представляют определенную опасность для матери. Особенно опасна острая массивная кровопотеря, так как замедлена вазоконстрикторная реакция, которая призвана повысить общее периферическое сопротивление сосудов.
Более того, во время беременности растет растяжимость вен, что приводит к снижению скорости венозного кровотока и застою крови в венах. Это увеличивает чувствительность роженицы к автономной блокаде, развивающейся при использовании регионарных методов обезболивания. Возникает кажущийся парадокс: беременные с преэклампсией переносят кровопотерю значительно хуже, чем здоровые беременные, несмотря на уменьшение у них емкости периферического сосудистого русла. Почему это происходит?
При развитии преэклампсии, несмотря на выраженный артериолоспазм, отмечается гиповолемия. Наиболее чувствительны к гиповолемии рецепторы венозных сосудов [5]. Даже умеренная кровопотеря у небеременных женщин сопровождается повышением венозного тонуса из-за генерализованного спазма сосудов. В венозной части кровотока сосредоточено до 70% ОЦК. Наблюдающиеся во время беременности увеличение эластичности вен и уменьшение реакции на катехоломины снижают эффективность этого механизма компенсации.
Снижение коллоидно-осмотического давления и расширение легочных сосудов - причина развития отека легких при гораздо более низких значениях ДЗЛК, чем у небеременных. Отек легких часто осложняет быстрые и массивные инфузии различных растворов. Поэтому в таких ситуациях у беременных необходима максимальная осторожность.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.