Гиповолемия, как, впрочем, и любой другой стресс, включает разнообразные механизмы компенсации, что сопровождается активацией симпатической нервной системы и массивным выбросом эндогенных катехоламинов, - феномен, описанный в литературе под названием симпато-адренергической реакции на шок. Благодаря этому увеличивается число сердечных сокращений, возрастает ОПСС и ударный объем сердца. Таким образом, несмотря на дефицит ОЦК и снижение венозного возврата в фазе компенсации геморрагического шока, за счет тахикардии и повышения ОПСС артериальное давление и сердечный выброс довольно долгое время могут поддерживаться на прежнем уровне. Физиологическая оправданность вазоконстрикции на данном этапе несомненна, так как она позволяет уменьшить степень несоответствия между уменьшившимся ОЦК и емкостью сосудистого русла.
Наступившая вазоконстрикция охватывает не все периферическое русло равномерно и в основном проявляется во внутренних органах, иннервируемых чревным нервом (печень, кишечник, поджелудочная железа), а также в почках, коже и мышцах. Еще раз подчеркнем, что вазоконстрикция - физиологически обоснованная компенсаторная реакция, обеспечивающая приток крови к сердцу и головному мозгу. При этом удельный вес объема крови от сердечного выброса, притекающего к головному мозгу и сердечной мышце, при шоке становиться больше, чем в нормальных условиях. Такое состояние в литературе получило точное и емкое название - централизация кровообращения.
Массивная кровопотеря сопровождается потерей белка, которая проявляется гипо- и диспротеинемией, характеризующейся снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобулинов [19]. Кроме существенного снижения КОД п, можно предположить, что диспротеинемия служит компенсаторным механизмом, благодаря которому происходит активная α2 - глобулина плазмы ренином, превращая его в ангиотензин. По-видимому, этот компенсаторный механизм позволяет быстро включитьт систему поддержания нормального перфузионного давления и, стимулируя выброс альдостерона, увеличить реабсорбцию натрия и воды в канальцах почек.
Если не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то на первый план начинают выступать отрицательные свойства вазоконстрикции, проявляющиеся прежде всего нарушением капиллярного кровотока. Вследствие нарушений микроциркуляции доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается нарушение локального обмена веществ в тканях, отличительным признаком которого является метаболический ацидоз. Наступивший спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров еще больше уменьшает и без того скудную первузию и гидростатическое давление в капиллярах. Прогрессирующее накопление кислых продуктов обмена приводит впоследствии к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные остаются суженными. В медленно текущей и вязкой крови наступает агрегация форменных элементов крови. Сначала наблюдается агрегация тромбоцитов (белый феномен sludge), а затем и эритроцитов (красный sludge). Особая роль в формировании белого феномена sludge принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ). Именно он запускает реакцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, индуцируя впоследствии синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания и микротромбоза сосудов. При этом значительные изменения претерпевает поверхностная архитектоника эритроцитов, в основном по сфероцитарному типу. Последующие нарушения микрореологии связаны с изменениями деформируемости эритроцитов и их электрофоретической подвижности. В этих условиях капиллярный кровоток изменяется настолько значительно, что начинается образование микротромбов или, иными словами, кризис микроциркуляции приводит к развитию ДВС - синдрома.
Коагулопатия потребления и геморрагический диатез усиливают друг друга, поэтому оправданным представляется мнение о том, что кровотечение является как причиной, так и следствием коагулопатии потребления.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.