II триместр беременности характеризуется наиболее интенсивным ростом плода и плаценты. При развитии в этот период плацентарной недостаточности, появляется и отставание размеров плода. Прогностически неблагоприятным является отставание роста плода на 3-4 недели (поздний самопроизвольный выкидыш, антенатальная гибель плода). Следовательно, при выявлении отставания роста плода, необходимо применение комплексной терапии, направленной на улучшение функции фето-плацентарной системы. При нормальном течении беременности толщина плаценты больше, чем в норме, что является компенсаторным механизмом для обеспечения интенсивного кровенаполнения и нормального роста плода. Во втором триместре беременности происходит отчетливое увеличение миоматозных узлов, особенно расположенных интрамурально.
Среди осложнений наиболее часто встречается угрожающий поздний выкидыш, особенно у женщин с локализацией плаценты в области интрамурального узла и наличии множественных миоматозных изменений матки.
Вторым по частоте осложнением является гестоз. Психогенным фактором развития гестоза могут служить и рекомендации врача о прерывании ожидаемой беременности, пессимистический прогноз течения беременности, сообщение о возможной гистерэктомии. Следовательно, при обсуждении прогноза у данных пациенток необходимо помнить об особенностях психологических реакций беременных (повышенная тревожность).
Патогенетические механизмы гестоза при миоме матки заключаются в нарушении функции эндотелия сосудов миоматозного узла в связи с их деформацией и изменением строения узла. В норме эндотелий сосудов содержит рецепторы для ренин-ангиотензинового комплекса, продуцирует простагландины Е2 и F2a - ингибиторы агрегации тромбоцитов, а также простациклин, который предупреждает агрегацию тромбоцитов, способствует восстановлению их формы, осуществляя таким образом контроль за состоянием тромбоцитарного звена гемостаза; эндотелий зависимый релаксационный фактор, который вызывает релаксацию сосудистой стенки и препятствует адгезии тромбоцитов.
При дистрофических изменениях в узле происходят изменения в эндотелии сосудов, что является основой для развития гипертензионного синдрома, сама артериальная гипертензия в свою очередь, приводит к дальнейшим изменениям сосудистого эндотелия и трансформирует его функцию. Развивается порочный круг: чем выше показатели АД, тем прочнее заврепляют гипертензию эндотелиальные факторы.
В III триместре необходимо целенаправленно следить за состоянием и ростом плода, функцией плацентарного комплекса (при УЗИ могут отмечаться преждевременное «старение» плаценты, отложение фибриноида, микроинфаркты плаценты). В основе преждевременных родов, задержки внутриутробного развития плода наиболее часто лежит плацентарная недостаточность – функциональная несостоятельность плаценты, в результате чего происходят дистрофические процессы в организме плода, задержка роста плода. Нарушение дыхательной функции плаценты сопровождается острой или хронической гипоксией плода.
Характерные изменения миоматозных узлов во время беременности:
1. По мере увеличения срока беременности происходит увеличение размеров узлов.
2. По мере увеличения срока беременности чаще всего диагностируют субсерозные узлы, что может свидетельствовать либо о росте ранее не диагностированных узлов, либо о перемещении интрамуральных узлов субсерозно.
3. У 1/3 женщин появляются признаки дегенеративных изменений эхоструктуры миомы,
4. Возможно перемещение узлов из нижнего сегмента матки в область тела, что связано с формированием нижнего сегмента матки, при расположении узлов в шейке матки их расположение не меняется,
5. Часть миоматозных узлов не изменяются в размерах, что вероятно связано с неоднородным воздействием гормонов на миоматозные узлы, располагающиеся в различных слоях миометрия и особенностями кровообращения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.