Нормальный объем, ионный состав и метаболизм клетки напрямую зависят от эффективности постоянной работы Na-K-АТФазы против градиента концентрации ионов Na и K. Считается, что при гипотермии ниже 150С происходит столь значительное ингибирование этого фермента, что клетка не способна поддерживать трансмембранный градиент ионов (Rebeyka I., 1994). Это вызывает увеличение внутриклеточной концентрации Na и Ca, сопровождающееся избыточным поступлением воды в клетку и нарушением функционирования клеточных структур (Navas J.P. et al., 1990), что может привести к гибели клетки. При глубоком охлаждении происходит деформация клеточных мембран и белков в них, что ведет к нарушению структурной целостности мембраны (Martin C.E. et al., 1976; Lee A.G., 1977; Тимофеев Н.Н., Прокопьева Л.П., 1999). Резкое увеличение частоты неврологических осложнений при использовании гипотермии ниже 150С, особенно хороеатетоза, отмечалось многими авторами в 60-70-е годы прошлого столетия (Bjork V.O., Hultquist G., 1962; Egerton N. et al., 1963; Brunberg J.A. et al., 1974; Treasure T. et al., 1983). Это привело к ограничению нижнего предела гипотермии в 18-200С в большинстве кардиохирургических центрах. Но с 90-х годов прошлого века некоторые центры используют более низкую температуру во время остановки кровообращения – до 150С и менее (Kern F.H., Hickey P.R., 1994; Castaneda A.R. et al., 1996), некоторые авторы рекомендуют использовать цереброплегию с температурой 4-100С как альтернативу полной остановке кровообращения (Bachet J. et al., 1990; Robbins R.C., 1990). По их данным, использование столь низкой температуры не приводит к увеличению частоты неврологических осложнений, а причиной большого количество таких осложнений в более ранних работах они видят в отсутствии гемодилюции в начале использования гипотермии. Недостаточная гемодилюция в условиях глубокой гипотермии приводила к резкому увеличению вязкости крови, сладжированию эритроцитов, мультифокальной гипоперфузии мозга и феномену no-reflow. Использование глубокой гипотермии с гемодилюцией приводит к устранению феномена no-reflow (Norwood W.I. et al., 1979). Таким образом, не существует единого мнения о безопасном нижнем пределе гипотермии.
Снижение температуры существенно влияет на функционирование сердца и всей сердечно сосудистой системы. Гипотермия обладает позитивным инотропным эффектом на миокард, что впервые отметил Cyon в 1866 году в физиологических исследованиях препарата сердца лягушки (цит. по Rebeyka I., 1994). Langendorff продемонстрировал, что сила сокращений миокарда растет со снижением температуры вплоть до 200С, после чего начинает прогрессивно уменьшаться (цит. по Rebeyka I., 1994). Позднее это подтвердили другие исследователи (Жигальский О.А., 1973; Круглов В.С., 1974; Сумбатов Л.А., 1985).
При изучении метаболизма миокарда во время охлаждения было отмечено, что снижение потребления кислорода происходит за счет снижения частоты сердечных сокращений, в то время как потребление кислорода на одно сокращение сердца не изменяется существенно (Monroe R.G. et al, 1964) или даже растет (Archie J.P., Kirklin J.W., 1973; Buckberg G.D. et al., 1977). Это связано как с позитивным инотропным эффектом, так и с особенностью метаболизма миокарда, в котором 80-85% потребляемого кислорода идет на выполнение электромеханической работы (Chitwood W.R. et al., 1979). Механизм позитивного инотропного влияния гипотермии не совсем ясен. Его связывают со снижением скорости работы Na-K-АТФ-азы в клетках миокарда, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция (Shattock M.J., Bers D.M., 1987), либо с удлинением потенциала действия с фазой плато, что также ведет к накоплению кальция внутри миокардиоцита (Goto M. et al., 1978).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.