Изменения в системе гемостаза во время экстракорпоральной циркуляции могут быть связаны с гипотермией. Гипотермия изменяет функциональную активность тромбоцитов, ингибируя их активацию (Michelson A.D. et al., 1991; Khuri S.F. et al., 1992; Valeri C.R. et al., 1992). В связи с этим послеоперационная кровопотеря коррелирует с температурой тела в послеоперационном периоде (Khuri S.F. et al., 1992).
После окончания искусственного кровообращения возникает проблема нейтрализации введенного гепарина. В идеале функциональное состояние системы гемостаза должно вернуться к исходным показателям. В клинической практике для нейтрализации гепарина применяется только протамина сульфат, хотя имеются попытки использования других фармакологических препаратов (D’Ambra M., 1996; Spiess B.D. et al., 1997). Аналогично с дозировкой гепарина, не существует единой точки зрения на дозирование протамина сульфата. Соотношение протамина сульфат к введенному гепарину должно составлять по данным разных исследователей от 1,5:1 до 0,8:1 (Lee C.N. et al., 1990; Дементьева И.И. и др., 1990; Jobes D.R. et al., 1992; D’Errico C. et al., 1996; Локшин Л.С. и др., 1998). Протамина сульфат обладает многочисленными побочными эффектами, связанными с его белковой природой. Введение протамина сульфата может приводить к развитию системной гипотензии из-за высвобождения гистамина, к анафилаксии вплоть до шока, и, наконец, к катастрофической легочной вазоконстрикции, связанной с активацией комплемента (Яворовский А.Г., Мещеряков А.В., 1992; Schulman S.R. et al., 1995). Частота побочных реакций на введение протамина сульфата составляет от 0,2 до 4%, причем у взрослых пациентов гораздо чаще, чем у детей (Ellison N., Jobes D.R., 1988). Кроме того, протамина сульфат обладает собственным антикоагулянтным эффектом, и его передозировка может приводить к гипокоагуляции (Дементьева И.И. и др., 1990). Функциональная активность тромбоцитов так же может угнетаться протамина сульфатом (Ammar T., 1997; Mochizuki T. et al., 1998).
При скрининговых исследованиях исходные нарушения коагуляционного звена гемостаза у детей с ВПС встречаются в основном при цианотических пороках (Colon-Otero G. et al., 1987; Mahoney D.H. et al., 1990; Баркаган Л.З., 1993). У некоторых детей с ВПС бледного типа встречаются нарушения тромбоцитарного звена гемостаза, связанные со снижением количества крупных мультимеров фактора Виллебранда, что может вести к повышенной кровоточивости (Gill J.C. et al., 1986). После коррекции порока данное нарушение нормализуется. Активация системы фибринолиза регистрируется до операции по разным данным у 8-40% детей с ВПС бледного типа (Brodsky I. et al., 1969; Spiess B.D., 1991), что может способствовать развитию коагулопатии в послеоперационном периоде. Широкое варьирование частоты и проявлений исходных нарушений системы гемостаза связано с гетерогенностью популяции детей с врожденными пороками сердца.
Несмотря на достижения в понимании природы расстройств гемокоагуляции и совершенствовании искусственного кровообращения и управления гемостазом, послеоперационные коагулопатии и кровотечение остается одним из наиболее частых осложнений в кардиохирургии. При хирургическом лечении ВПС кровотечением осложняются около 5% операций с использованием искусственного кровообращения (Arciniegas E., 1985; Woodman R.C., Harker L.C., 1990), что определяет актуальность исследования системы гемостаза. Работы по оценке состояния системы гемостаза при экстракорпоральной гипотермии без использования оксигенатора не проводились. До настоящего времени остаются неизученными вопросы влияния экстракорпоральной гипотермии на систему гемостаза, не отработана методика искусственной гемофилии и ее реверсии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.