Неспецифический язвенный колит. Патологическая анатомия при НЯК. Критерии активности воспалительного процесса

Страницы работы

8 страниц (Word-файл)

Содержание работы

Неспецифический язвенный колит

Лекция для студентов 5 курса

Д.м.н. Чурин Б.В.

Понятие

НЯК- это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее, в основном, слизистую прямой и толстой кишок.

Актуальность

Заболевание достаточно распространено, особенно в промышленно развитых странах. В США заболеваемость составляет 225,5 на 100.000 населения. В Ирландии- 122, в Израиле- 138. В Московской области- 20,6.

Вероятно, низкая заболеваемость в Московской области обусловлена плохой ее диагностикой, особенно лёгких форм.

Следует отметить, что в развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости, как у детей, так и у взрослых.

С 1956 по 1964 г. в Норвегии заболеваемость увеличилась в 2 раза, а в США- в 3 раза. Заболевание может начаться в любом возрасте, даже у грудных детей. Часто НЯК трудно поддается консервативному лечению. В течение 10 лет болезни 20% пациентов подвергается колонэктомии. В течение 25 лет болезни летальность достигает 40%. Тяжелая форма развития болезни уже во время первого приступа дает 30% летальности.

Тотальный колит может развиться в раннем детстве (даже у детей до года).

Правильный диагноз НЯК в России лишь  в 25% устанавливается в течение 1 года болезни, в остальных случаях диагностика задерживается на 3- 12 лет.

Историческая справка

Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Ракитянскому, описавшему в 1842 году морфологическую картину заболевания. В 1888 году заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму Уайтом. А.С. Казаченко ввел термин неспецифического язвенного колита.

Этиология

Не известна. Наибольший интерес представляет инфекционная теория. Однако, попытки выделить возбудителя успехом не увенчались.

У родственников больных 1 степени родства риск развития НЯК в 10 раз выше, чем в общей популяции. Если НЯК страдают оба родителя, то риск развития его у ребенка к 20 летнему возрасту достигает 52%.

Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2 и определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12,16) и развитием НЯК.

Патологическая анатомия при НЯК

Основной патологический процесс происходит в слизистой оболочке толстой кишки. Прямая кишка поражается в 99%, в 25% имеет место панколит, при этом  выраженность воспаления нарастает  в дистальном направлении. Иногда при тотальном колите поражается подвздошная кишка, при этом протяженность ее воспаления не превышает 10 см.

Слизистая оболочка изъязвляется, язвы лишь при тяжелом течении проникают до мышечной оболочки. Язвы округлые  и звездчатые, различных размеров, местами сливаются в обширные язвенные поля с полным отсутствием слизистой оболочки. Зияющих кровеносных сосудов в язвах обычно нет, потеря крови происходит путем диапедеза. Появляются псевдополипы (воспалительные).

Т.к. стенка кишки поражается неглубоко, то и не развивается значительный фиброз и редко суживается просвет кишки.

Тем не менее при значительной активности панколита со временем исчезают гаустры и укорачивается толстая кишка (иногда на 1/3), просвет ее уменьшается.

Одним из тяжелых исходов НЯК является токсическая дилятация толстой кишки, когда слизистая оболочка исчезает и истончается стенка толстой кишки, воспаление в этом случае распространяется до серозной оболочки, просвет кишки существенно расширяется и могут быть в ней перфорации.

Основной морфологический признак любого хронического колита (в отличие от острого)- изменение структуры желез, последние становятся атрофичными, укороченными, их количество уменьшается. Всегда имеет место метаплазия- также признак хронизации процесса.

Псевдополипы ( один из характерных признаков НЯК) представляют собой либо островки слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Они варьируют по форме и размерам. Размер полипов обычно 2- 10 мм. Характерна многоочаговость дисплазии слизистой толстой кишки.

Криптиты и абсцессы крипт также относятся к важным признакам НЯК. При этом крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток ( продуцирующих слизь), а подслизистый слой становится отечным.

Микроскопическая картина зависит  от степени выраженности  и протяженности поражения слизистой оболочки. При легкой форме проктосигмоидита в фазу ремиссии признаки воспаления могут отсутствовать, а в фазу обострения в собственной пластинке  слизистой оболочки формируется инфильтрат из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, который не распространяется на подслизистую оболочку.

Стадия выраженных изменений представлена выше.

При вскрытии крипт- абсцессов образуются язвы. В фазу ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но остается атрофия  и очаги дисплазии  слизистой оболочки.

Следует заметить, что гистологические признаки острой дизентерии, болезни Крона толстой кишки и НЯК на ранних этапах его развития очень схожи.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
74 Kb
Скачали:
0