При острой дизентерии крипты сохраняются, а при НЯК в них развиваются абсцессы.
В слизистой тонкой кишки при НЯК уменьшается высота ворсинок, последние нередко имеют полипообразную форму. Крипты углублены.
Иногда, даже при тотальном поражении кишки, нет язв при наличии выраженных признаков воспаления слизистой оболочки, а также сужения и укорочения толстой кишки. Слизистая оболочка при этом лишена cкладчатости.
Патогенез НЯК
Микроваскулярный тромбоз, как и при болезни Крона, относят к основным факторам патогенеза.
В повреждении слизистой оболочки участвуют Т- лимфоциты, антитела, комплемент, свободные радикалы и протеазы. Важная роль отводится цитокинам ( эпидермальный фактор роста, интерферон, интерлейкины). Морфологические исследования подтверждают аутоиммуннуй природу НЯК ( обильная лимфоидная и плазматическая инфильтрация, изолированно порженной слизистой оболочки толстой кишки).
По мере прогрессирования НЯК развивается вторичная энтеральная недостаточность в результате дистрофических изменений в слизистой тонкой кишки. Угнетается мембранное пищеварение. Возникает дисбактериоз не только толстой, но и тонкой кишок.
У родственников первой степени родства НЯК встречается в 10 раз чаще, чем в общей популяции. В отличие от болезни Крона, НЯК чаще встречается у некурящих.
Раннее искусственное вскармливание повышает предрасположенность у НЯК, который начинает клинически проявляться в более позднем периоде жизни.
Клиника НЯК
Характерно 3 симптома: выделение крови при дефекации ( острые массивные кровотечения наблюдаются редко), нарушение функции кишечника ( обычно стул учащен) и боль в животе.
При обширном поражении слизистой олстой кишки возникает диарея.
В 5- 50% случаев ( чаще при проктите и проктосигмоидите) могут быть запоры.
Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности патологического процесса, протяженности поражения кишечника и осложнений.
При тяжелых формах болезни развивается дефицит питания ( потеря массы тела, гипоальбуминемия), анемия.
Тяжелая форма болезни может осложниться токсическим мегаколон. При этом на фоне обострения болезни возникают сильные боли в животе, повышается температура тела. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Имеет место выраженный токсикоз.
Диаметр толстой кишки (по данным обзорной рентгенографии) увеличивается до 6 см и более. При этом осложнении возможна перфорация кишки. Неэффективность консервативной терапии, в т. ч. и эндоскопической декомпрессии в течение 48- 72 ч, требует экстренной колонэктомии. Смертность при токсическом мегаколон более 30% (при условии, что перфорация кишки произошла в специализированной клинике). При правильном ведении пациента этого грозного осложнения не должно возникать.
Как и при болезни Крона повышен риск тромбоэмболических осложнений (чаще поражаются глубокие вены голени).
Дисбактериоз кишечника имеет место при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Возможны псевдомембранозный колит и сепсис.
Анемия обычно железодефицитная, но может быть В12 и фолиеводефицитная и очень редко- гемолитическая.
Присоединение колоректального рака к НЯК имеет место гораздо чаще, чем при болезни Крона. Риск возникновения рака при 10-ти летней продолжительности заболевания равен 10%, а при 20- летней- 20% и при 25- 30 летней- 40%. Для рака на фоне НЯК во многих случаях характерно отсутствие предварительного появления полипов толстой кишки. При дистальном НЯК риск возникновения рака невелик.
Из других осложнений возможны перфорация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение и сепсис.
Внекишечные проявления болезни
Поражения кожи и слизистых оболочек имеют место в 20% и проявляются узловой эритемой, афтозным стоматитом, гингивитом, язвой губы и языка. Чаще встречаются, чем в общей популяции, псориаз, плоский лишай.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.