Эндемический зоб возникает спорадически у животных биогеохимических зон с недостаточным содержанием йода в почве, воде, кормах. Очаги йодной недостаточности встречаются во всех странах, в том числе на территории России (Алтай, Амурская, Читинская, Ярославская и многие другие области).
Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на обмене углеводов, белков, жиров, минеральных веществ и воды. Окислительные процессы в тканях снижены. Уменьшены потребление кислорода и выведение углекислого газа. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению плодовитости, внутриутробной смертности, рождению слабых, физиологически недоразвитых плодов. Молодняк рождается с низкой массой тела: телята—12—15кг, ягнята —0,7—1,5 кг. Щитовидная железа при остром дефиците йода гипертрофирована, достигает у телят 500 г, у ягнят, поросят 150г. Сдавлены гортань, трахея, пищевод, что затрудняет дыхание, прием пищи.
У взрослых животных заболевание проявляется энофтальмом (западение глаз) и слизистым отеком (микседема) области межчелюстного пространства. Снижена молочная и мясная продуктивность. Нарушена воспроизводительная функция. Маточное поголовье страдает бесплодием, перегулами, абортами, рождением слабого или мертвого приплода.
Добавление в рацион животных йода (KI) профилактирует заболевание. У коров с гипофункцией щитовидной железы йодная подкормка восстанавливала уровень тиреоидных гормонов.
Гиперфункция щитовидной железы. Гипертиреоз у животных встречается редко. Повышение продукции тиреоидных гормонов может быть следствием нарушения их метаболизма, гиперплазии железистых клеток при опухолевом росте. Развивающийся тиреотоксикоз возможен и из-за повышения чувствительности тканевых рецепторов к тироксину.
Гиперфункция щитовидной железы проявляется развитием диффузного токсического зоба, что получило название базедовой болезни. Для нее характерен симптомокомплекс в виде увеличения массы железы, пучеглазия (экзофтальм), тахикардии, возрастания основного обмена, кахексии, повышенной возбудимости.
Ведущими патогенетическими факторами в развитии тиреотоксикоза считают нарушения иммунологических процессов. Как установлено, в крови больных тиреотоксикозом циркулирует длительно действующий стимулятор щитовидной железы, отнесенный к иммуноглобулину типа Ig G.
Токсическое действие избытка тетрайодтиронина и трийодтиронина заключается прежде всего в повышении проницаемости митохондриальных мембран, разобщении дыхания и фосфорилирования, уменьшении аккумуляции энергии в макроэргических соединениях (АТФ и др.). Энергия свободного окисления выделяется в виде тепла и бесцельно рассеивается. Катаболизм преобладает над анаболизмом, о чем свидетельствует отрицательный азотистый баланс. Усилен распад гликогена в мышцах и печени, стимулируется липолитическая активность адреналина. Интенсивное окисление жира в печени приводит к кетозу. Корм используется неэффективно, развивается истощение.
Тиреотоксикоз резко нарушает сердечную деятельность. Как следствие метаболических нарушений в миокарде появляются дистрофические изменения, нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам. Активация симпатико-адреналовой системы сопровождается тахикардией.
Характерное для базедовой болезни пучеглазие вызывается эк-зофтальмическим фактором гипофизарного происхождения. t
21.5. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
Околощитовидные (паращитовидные) железы представлены у млекопитающих в виде одного (свинья, крыса, мышь) или двух (лошадь, овца, коза, собака, кролик) парных органов, расположенных на поверхности щитовидной железы или погруженных в ее ткань. Этот эндокринный орган продуцирует паратгормон и кальцитонин. Оба они регулируют обмен кальция, причем паратгормон повышает его содержание в крови, тогда как кальцитонин понижает. Такое взаимодействие обеспечивает постоянство концентрации кальция во внутренней среде.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.