Эндокринопатия может быть обусловлена нарушениями механизмов обратной связи. Усиленное гормонообразование или излишнее поступление гормонов извне (нерациональное применение больших доз) ведет к выбросу из гипоталамуса нейрогормонов — статинов, тормозящих секрецию соответствующих тропных гормонов гипофиза, снижению, вплоть до атрофии, активности соответствующей железы. Так, избыточное инъецирование глюкокортикоидов повышает их уровень в крови. Гипоталамус по принципу обратной связи начинает выбрасывать нейрогормоны (статины), тормозящие выработку гипофизом адренокортикотропного гормона, в отсутствие которого начинаются гипоплазия и даже атрофия надпочечника. Введение избыточного количества половых гормонов ведет к атрофии соответствующих (мужских, женских) гонад. Снижение уровня гормонов в крови и тканях рефлекторно побуждает гипоталамус к выработке нейросекретов — либеринов, стимулирующих синтез гипофизом тропных гормонов, определяющих функциональную активность соответствующей железы.
Биологические эффекты гормонов могут быть изменены в результате нарушений восприятия их рецепторным аппаратом клеток-мишений. Эндокринопатии могут быть связаны также с поражением органов, в которых происходит инактивация гормонов. Одним из таких органов является печень, ферменты которой инактивируют, например, половые гормоны.
21.1. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
В нейросекреторных клетках гипоталамуса происходит трансформация нервных импульсов, получаемых этой структурой из ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, в гормональные. У млекопитающих нейросекреторная деятельность гипоталамуса сосредоточена в двух его частях.
В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего ги-: поталамуса сконцентрированы крупные нейросекреторные клетки. Этими клетками продуцируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые по аксонам направляются в заднюю долю гипофиза, в которой аккумулируются, а затем выводятся в ток крови.
В медиобазальном гипоталамусе локализуются мелкие нейросекреторные клетки, продуцирующие аденогипофизотропные релизинг-факторы — либерины и статины, избирательно влияющие на соответствующие гормонопоэтические функции аденогипофиза.
Таким образом, когда в патологический процесс вовлекается гипоталамус (ишемия, гипоксия, новообразование и др.), наруша ются и функции нейро- и аденогипофиза.
Гипофункция аденогипофиза. Гипофиз расположен у основания мозга и легко доступен для частичной или полной экстирпации. Гипофизэктомия, выполняемая в опытах на молодых животных, сопровождается симптомокомплексом патологических расстройств, определяемых нарушениями обмена веществ и нейроэндокринной регуляции. Такие животные резко отстают в росте, общем развитии, половом созревании, у них выявляется гипотензия, на 1,5—3 °С понижена температура тела. Животные малоподвижны, вяло реагируют на внешние раздражители. У них замедлен процесс окостенения эпифизов трубчатых костей, ослаблены регенераторные процессы. Может развиться истощение — гипофизарная кахексия. Резистентность к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционного происхождения, ослаблена. Тотальная недостаточность гипофиза (пангипопитуита-ризм) может быть вызвана эмболией его сосудов, развитием новообразований, туберкулезным и другими патологическими процессами. Чаще наблюдают гипофизарные эндокринопатии вызванные недостаточностью одного или нескольких гормонов.
Недостаточность образования соматотропного гормона (СТГ, соматотропин) аденогипофизом у молодых животных приводит к гипофизарному нанизму (от греч. nanos —карлик). Больные отстают в росте, половые железы остаются в зачаточном состоянии, недоразвиты вторичные половые признаки, выпадает воспроизводительная функция. Однако пропорции тела относительно правильные, интеллект не нарушен.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.