Усиленная выработка овариальных гормонов у взрослых животных может быть результатом образования персистентного фолликула (киста яичника). Фолликул увеличен в размерах, не достигая, однако, полного физиологического созревания. Стенка такого фолликула не разрывается, яйцеклетка остается в его полости, овуляция не наступает. Клетки гранулезной зоны и внутренней теки такого фолликула продуцируют большое количество эстрогенов. Повышенная секреция овариальных гормонов ведет к нарушениям полового цикла, бесплодию. Такие самки страдают нимфоманией, которую чаще наблюдают у кобыл, коров, свиней. У больных животных резко повышается половая возбудимость. Признаки половой охоты появляются через короткие промежутки времени и продолжаются несколько дней. У коров наблюдают потерю аппетита, половое возбуждение, активное проявление обни-мательных и совокупительных рефлексов, агрессивность.
Нарушения функции желтого тела. На месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело яичника, продуцирующее гормон прогестерон. Он препятствует созреванию фолликулов путем снижения их чувствительности к гонадотропинам, способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки, необходим для нормального развития плода, подготовки молочных желез к лактации. В тех же случаях, когда оплодотворение не произошло, желтое тело рассасывается, прекращается его гормональная активность. Однако нередко, особенно у коров, если оплодотворение яйцеклетки не произошло, оно не подвергается инволюции. Повышенное содержание прогестерона в крови таких животных подавляет созревание фолликулов и выработку ими овариальных гормонов. Одним из возможных последствий появления персистентного желтого тела является анафродизия, для которой характерны неполноценность или полное прекращение половых циклов, отсутствие овуляции, полового возбуждения. Животные становятся бесплодными.
21.8. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Вилочковая железа (thymus) принадлежит к центральным органам иммуногенеза. В ее корковом и мозговом слоях дифференцируются и созревают субпопуляции Т-лимфоцитов, обладающих хелперной, супрессорной и киллерной активностью. Тимус тесно взаимодействует с гипофизом, надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, гонадами, другими органами внутренней секреции. Тимэктомия, проведенная в раннем постнатальном периоде, приводит к торможению роста и развития подопытных животных, потере массы, кахексии. Экстракты, приготовленные из тканей зобной железы, устраняли негативные последствия экстирпации тимуса.
К настоящему времени сформировалось представление о тимусе как об одном из эндокринных органов. К наиболее изученным биологически активным препаратам тимуса относят тимозин. У тимэктомированных мышей он обеспечивал увеличение массы тела, абсолютное число лимфоцитов крови, размеры лимфоидных органов, восстановление структуры лимфатических узлов и селезенки, предупреждал смертность у оперированных животных.
Установлено, что тимозин влияет на дифференциацию претимических, тимических и посттимических клеток. Он обусловливает превращение стволовой претимической Т-клетки в тимическую, активирует лимфоциты, генетически запрограммированные к дифференциации в Т-клетки. В самом тимусе тимозин обеспечивает превращение незрелых Т-лимфоцитов в зрелые, иммуно-компетентные клетки. Для проявления действия тимозина в отношении эффекторной функции Т-клеток требуется наличие специфического для этих клеток антигена. В присутствии тимозина (гуморальный контроль) и антигенной стимуляции появляются «обученные» Т-клетки.
Тимозин, как полагают, проявляет высокую активность на разных стадиях дифференцировки лимфоидных клеток, потому что он химически неоднороден, состоит из нескольких биологически активных компонентов.
В механизме стимулирующего действия тимозина на клетку большую роль отводят взаимодействию гормона со специфическими рецепторами и последующей активации аденилатциклазной системы, регулирующей уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Посредниками между специфическими рецепторами для тимозина и аденилатциклазы могут быть простагландины Е1 или Е2.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.