Патологическая физиология эндокринной системы, страница 5

Гиперфункция коркового вещества надпочечников может быть результатом:

усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ;

усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гиперплазии (аденома);

повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния — первичногландулярный гиперкортизолизм, который может быть следствием новообразований в корковой зоне органа.

Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.

Повышенная секреция кортизола приводит к развитию так называемого синдрома гиперкортизолизма. В организме больного нарушается обмен углеводов, глюкозы, белков, водно-солевой обмен.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени нарастает содержание гликогена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет). Одним из характерных признаков синдрома является изменение отложения липидов в различных частях тела, обусловленное гипергликемией, активирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани. Кроме того, возрастание содержания гликогена в печени тормозит окисление гепатоцитами жирных кислот. Нарушения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым, балансом, свидетельствующим о преобладании катаболических, процессов над анаболическими. Интенсификация деструктуризации белков сопровождается дистрофическими процессами в мышцах, суставах, костной ткани. Развивающийся остеопороз способствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопро-теидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения. Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитарная активность. Снижается резистентность к возбудителям инфекционных заболеваний.

Нарушение водно-солевого обмена обязано более интенсивному процессу реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину.

Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопровождается нарушениями обмена ионов натрия и калия. Избыточное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек приводит к задержке натрия и воды в организме. Калий же реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Развивается полиурия. Накопление натрия в клетках сосудистых стенок делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину. Повышается тонус сосудов, возникает артериальная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной слабости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы. Наблюдается гипокалиемический алкалоз.

Повышенная секреция андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.

Встречаются две основные их разновидности:

гетеросексуальный, когда у животного одного пола в избыточных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу;

изосексуальный, когда у животного наблюдается слишком раннее образование свойственных полу гормонов или их избыток у взрослых особей.

Излишнее влияние андрогенов на женский организм может возникнуть в период внутриутробного развития, тогда у новорожденных проявляются признаки женского псевдогермафродитизма. Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстрогенов над андрогенами у мужских особей сопровождается феминизацией — исчезновением вторичных половых признаков.