Недостаток гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего, лютеонизирующего, лютеотропного) проявляется у самок расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования желтого тела, секреции эстрогенов. У самцов тормозятся образование половых гормонов (тестостерона), рост интерстициальных клеток и спермиогенез.
Гипосекреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у самцов сопровождается недоразвитием половых желез, торможением спермиогенеза, расстройствами роста и общего развития, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У женских особей тормозятся рост и созревание фолликулов, развитие молочных желез. Самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.
Гипосекреция лютеонизирующего гормона (ЛГ) задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела. Снижение уровня ЛГ лежит в основе многих расстройств половой функции у коров. Так, для ановуляции характерно отсутствие овуляционного пика ЛГ, его содержание в сыворотке крови в 4—25 раз ниже уровня, характерного для соответствующего периода нормального полового цикла. При фолликулярных кистах яичников у коров содержание ЛГ в сыворотке крови снижено почти наполовину—с 19,3 до 9,6 мкг/100 мл. Спустя же 2 сут после удаления кисты содержание Л Г в крови восстанавливалось и даже несколько превышало нормальный уровень. У самцов недостаток ЛГ тормозит эндокринную функцию гонад — выработку андрогенов.
Недостаток лютеотропного гормона (ЛТГ, пролактина) негативно сказывается на подготовке молочной железы к лактации, обменных и ростовых процессах, проявлении материнского инстинкта.
Гипосекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропина) ингибирует функцию коры надпочечников. Гипофизэктомия сопровождается развитием атрофических процессов в корковом веществе, захватывает все его зоны, но в разной степени. Атрофии подвергаются прежде всего клетки пучковой зоны, продуцирующие глюкокортикоиды, и сетчатой, где образуются половые гормоны. Клубочковая же зона, синтезирующая ми-нералокортикоиды, остается почти неизмененной. Адренокортикотропный гормон усиливает устойчивость животных к инфекциям, токсинам. Его недостаток резко снижает сопротивляемость организма ядовитым соединениям, инфекционным болезням.
Гипосекреция тиреотропного гормона (ТТГ, тиреотропина) приводит к гипотиреозу. Гипофизэктомия, прекращающая продукцию тиреотропина, сопровождается атрофией щитовидной железы, прекращением или резким торможением ее функции.
Гиперфункция аденогипофиза. Носит чаще всего характер парциальной эндокринопатии. Гиперсекреция соматотропина в раннем постнатальном периоде приводит к гипофизарному гигантизму. Трубчатые кости быстро удлиняются, пропорции тела сохранены. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Возможны ситуации, когда развитие паренхиматозных органов отстает от роста тела. Может развиться недостаточность сердечно-сосудистой системы. У больных наблюдают гипогенитализм, а затем бесплодие. Повышенная секреция СТГ у взрослых животных после полного формирования эпифизарных хрящей вызывает акромегалию (от греч. akros — крайний, megas — большой). Она характерна несоразмерным увеличением частей тела: носа, губ, языка, ушей, кистей, стоп и др. Возможно возрастание массы паренхиматозных органов: печени, почек, сердца, селезенки, что получило название спланхномегалии. Меняется обмен веществ. Избыток соматотро-пина приводит к активации фермента, расщепляющего инсулин (инсулиназы), что сопровождается гипергликемией и развитием сахарного диабета. Стимулируется липолиз. В крови и печени накапливаются неэстерифицированные жирные кислоты, они подвергаются окислению с избытком кетоновых тел (кетоз).
Инъецирование животным СТГ вызывает значительное усиление роста. Так, введение гормона растущим крысам приводит к почти двойному увеличению размеров и массы животных по сравнению с контрольными. Влияние гормона видовоспецифично, он активен только у того вида животных, от которых выделен. Есть данные о том, что соматотропин, полученный методом генной инженерии, стимулирует молочную продуктивность у коров.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.