Изменения внутренних органов незначительные.
Селезенка обычно увеличивается в 1,5-2 раза, достигая 28 г. Микроскопические изменения характеризуются увеличением размеров фолликулов, они становятся рыхлыми, реактивные центры отсутствуют, но встречаются бластные клетки. Отмечается полнокровие красной пульпы. Цитоплазма макрофагов накапливает гемосидерин, содержит фагоцитированные эритроциты.
Печень не увеличена, отмечается слабо выраженный эритробластоз.
В лимфатических узлах выявляется умеренный гистиоцитоз синусов, в фолликулах и мякотных шнурах – скопления бластных форм.
В тимусе наблюдаются изменения, характерные для II, реже III фазы акцидентальной трансформации.
Отмечается гиперплазия костного мозга. Эритроцитарный росток составляет 79% клеток, эозинофилов- 7,8 %, число клеток миелоидного ряда уменьшено. Имеется большое число – 2,2% макрофагальных элементов (у здоровых детей- 0,2 %).
Сердце не увеличено. Микроскопически иногда отмечается жировая дистрофия кардиомиоцитов, мелкие очаги некоронарогенных миомаляций.
В сосудах микроциркуляторного русла наблюдаются пикноз и десквамация эндотелия, мукоидное набухание, иногда отмечается пролиферация эндотелия и гладкомышечных клеток.
В легких выявляются ателектаз, эмфизема, гиалиновые мембраны, которые иногда окрашиваются в желтый цвет.
Максимальная смертность при желтушных формах ГБН отмечается на 3-и сутки жизни. В первые 36 ч. после рождения дети чаще умирают от причин, не связанных непосредственно с ГБН, а также от осложнений терапии (ятрогений). По данным ряда исследователей, заменные переливания крови могут осложняться воздушной эмболией и тробоэмболией, некротическим энтероколитом, сепсисом, малярией. Возможна внезапная остановка сердца при значительном избытке введенной крови (острое расширение сердца) вследствие перегрузки правого желудочка, при переливании несвежей (свыше 48 ч.) донорской крови из-за избытка калия и ацидоза или при введении катетера в полость правого желудочка – рефлекторно.
В период от 36 часов до 7 суток наиболее частой причиной смерти является билирубиновая энцефалопатия, часто осложняющаяся пневмонией, сепсисом и др.
При анемической форме отмечаются общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов. Иногда отмечается небольшое увеличение массы печени и селезенки, умеренный эритробластоз. Дистрофические и некротические изменения в органах невыражены.
Смерть при анемической форме наступает от интеркуррентных заболеваний.
Наиболее характерными изменениями в плаценте, определяющими изоиммунный конфликт матери и плода являются: увеличение массы плаценты, особенно при отечной форме ГБН (до 2 кг и более), отек плаценты, пуповины и оболочек, замедленное созревание и дистрофические изменения хориона, очаги эмбрионального эритропоэза. Выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Электронно-микроскопически выявляются утолщение базальных мембран синцитиотрофобласта и капилляров, отложение на поверхности трофобласта и эндотелия электронно-плотного материала белковой природы.
Литература
1. Бандажевский Ю.И. Иммунная регуляция онтогенеза.- Гомель, 1994 г.- 58 с.
2. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2т. Т.1/ Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой .- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1989.- 384с.
3. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.3. Пер. с нем./ Под ред. Л. Йегера.- 2-е изд., переработанное и дополненное.- М.: Медицина, 1990.- 528с.
4. Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии.- М.: Медицина, 1974.- 360с.
5. Павлова И.П. Руководство по гематологическим болезням у детей.- Мн.: Выш.шк., 1988.- 271с.
6. Руководство по гематологии: В 2 т. Т.2/ Под ред. А.И.Воробьева.- 2-е изд.6 перераб. и доп.- М.: Медицина, 1985.- 368с.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.