Гемолитическая болезнь новорожденных, страница 3

Во время всего периода беременности, если нет патологии плацентарного кровообращения, иммунизации материнского организма не происходит, так как плацентарный барьер предотвращает поступление эритроцитов плода в циркуляцию матери. Незадолго до родов или во время родов небольшое количество крови плода (0,5-5 мл) попадает в материнский организм и иммунизирует его. Только в 50% случаев при беременности происходит трансфузия от плода к матери. В плаценте осуществляется нейтрализация материнских противоплодных антител класса G, проходящих через плацентарный барьер. Этот процесс реализуется благодаря наличию в плаценте большого количества F_с-рецепторов. При этом антитела матери связываются растворимыми плодными антигенами с последующей фиксацией иммунных комплексов на F_с-рецепторах. Кроме того, нейтрализация материнских антител происходит в околоплодных водах. Этим, возможно, объясняется рождение при нормально протекающей беременности здорового резус-положительного ребенка у резус- отрицательной матери.

Кроме того, сыворотка Rh^- матери может не агглютинировать Rh⁺ эритроциты плода, так как ее антитела класса G часто неполные. Неполные антитела абсорбируются на эритроцитах, опсонизируют их, вследствие чего они поглощаются и разрушаются макрофагами селезенки и костного мозга.

Считается, что тяжелые случаи гемолитической болезни новорожденных от перворожавших женщин в большинстве случаев связаны с предварительным переливанием компонентов несовместимой крови до беременности. Случаи мертворождаемости, вызванные антителами к резус-фактору, у женщин с переливанием крови в анамнезе до беременности встречаются в 2 раза чаще. Иногда сенсибилизация может развиться и при первой беременности, например, при тяжелых вирусных инфекциях и других заболеваниях женщины, сопровождающихся повышением проницаемости плаценты.

Таким образом, первому ребенку гемолитическая болезнь не угрожает, если у матери не было естественно или искусственно прерванной беременности, переливания несовместимой по резус-фактору крови в анамнезе, экстрагенитальной патологии, патологии беременности. Однако вероятность иммунизации достаточно высока и последующие беременности могут сопровождаться возникновением у ребенка ГБН. Причем, после сенсибилизации женского организма повышение титра антител может быть вызвано небольшой дозой антигена. Уровень антител первоначально повышается в 19S (IgМ) иммуноглобулиновой фракции, а затем происходит увеличение фракции 7S (IgG), проникающей через плаценту. Это приводит к агглютинации эритроцитов плода и развитию заболевания. Тяжесть конфликта при каждой последующей беременности нарастает в связи с поступлением большого количества Rh-антигена в организм матери при родах и в связи с повышением интенсивности иммунного ответа матери при повторных стимуляциях Rh-антигеном через длительный промежуток времени.

Проникновение материнских антител через плацентарный барьер в организм ребенка на данный момент изучен недостаточно полно. Возможность перехода эритроцитов плода через плацентарный барьер в материнский организм была доказана в 1954 г. Chown.

Против беспрепятственного проникновения резус-антител через плаценту выступают следующие факты: наличие различных форм ГБН, необязательное соответствие тяжести поражения плода титру резусантител в крови женщины, возможность рождения у резус-иммунизированной женщины здорового резус-положительного ребенка. Механизмы проникновения через плаценту материнских изоантител достаточно сложный, индивидуальный и зависит от целого ряда факторов.

У женщин с экстрагенитальной патологией и гестозами, недостаточностью плацентарного кровообращения возможно рождение мацерированных плодов, возникновение отечной и врожденной желтушной форм ГБН. Развитие данных форм ГБН связано с тем, что при патологии беременности нарушается целостность хориона. Это приводит к проникновению резус-антител в организм плода, но, как правило, не ранее V месяца. С приближением родов возможно усиление трансплацентарного поступления антител, о чем свидетельствует более частое возникновение гемолитической болезни у доношенных плодов, чем у плодов в возрасте 5-7 месяцев.