Гемолитическая болезнь новорожденных, страница 4

Частота образования резус-антител зависит от изоантигенной активности антигена резус, от частоты его сочетаний у матери и плода. Способность вырабатывать антитела к резус-антигенам и сенсибилизироваться, по-видимому, является индивидуальным свойством. Некоторые резус-отрицательные женщины сенсибилизируются уже при первом контакте с антигеном (переливание резус-положительной крови, беременность резус-положительным плодом), другие, наоборот, даже при многократных контактах не сенсибилизируются. Поэтому частота возникновения ГБН гораздо ниже (у 1 из 22 резус-положительных детей) теоретических расчетов, согласно которым данное заболевание должно было бы встречаться у каждого 10 ребенка.

Тяжесть ГБН зависит от титра и характера материнских антител. При содержании неполных антител в материнском организме, заболевание имеет более тяжелое течение, чем при наличии полных антител. Чем выше титр неполных антител, тем более тяжело протекает заболевание. Неполные антитела чаще обнаруживаются в пуповинной крови новорожденных с гемолитической анемией, что свидетельствует об их прохождении через плацентарный барьер.

В 1943 г. Levine было установлено, что гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная резус-конфликтом, чаще встречается в случаях совместимости группы крови матери с группой крови ребенка по АВО системе (80,8% случаев). При одновременной несовместимости по резус- и групповым антигенам (АВО) гемолитическая болезнь у детей встречается в несколько раз реже (19,2%). Титр антител к резус-фактору у матерей с одноименной с ребенком группой крови был выше, чем у матерей с несовместимой с ребенком группой крови.

Nevanlinna в 1965 г. выявил, что при несовместимых комбинациях по системе АВО протективное действие более сильно выражено у женщин с группой крови О. Несовместимость по антигену А предохраняет в 90 % случаев от иммунизации и к резус-антигену, а несовместимость по В-антигену – в 55 % случаев.

Таким образом, при одновременной несовместимости по резус-антигенам и групповым антигенам (А и В) организм матери может не сенсибилизироваться резус-фактором, так как в ее организме имеются естественные антитела (анти-А и анти-В). Эти антитела принадлежат к классу Ig М и не проникают через плаценту. Естественные антитела матери агглютинируют эритроциты плода с последующим их гемолизом и могут защищать женский организм от изосенсибилизации. Одногруппные эритроциты ребенка, поступая в кровоток матери, остаются там и иммунизируют ее. В настоящее время выделяют 5 форм гемолитической болезни новрожденных, имеющих различные клинико-морфологические проявления:

1. Внутриутробная смерть с мацерацией.

2. Отечная.

3. Анемическая.

4. Врожденная желтушная.

5. Послеродовая желтушная.

Степень тяжести клинических и морфологических проявлений гемолитической болезни новорожденных зависит от следующих факторов:

1. Количества антител, поступивших через плацентарный барьер.

2. Реактивности плода и степени его компенсаторных возможностей.

3. Интенсивности иммунного ответа плода.

Внутриутробная смерть с мацерацией

Данная форма ГБН чаще возникает при раннем и массивном поступлении резус-антител через плацентарный барьер. Дистрофические и некротические процессы возникают в органах плода вследствие незрелости функциональных систем и ведут к его гибели.

Отечная форма ГБН

Развивается внутриутробно в результате воздействия материнских антител на эритроциты и ткани плода. Отечная форма развивается при длительном и умеренном воздействии антител во время беременности.

Анемическая форма ГБН

К развитию анемической формы ГБН приводит непродолжительное воздействие резус-антител на плод в небольших количествах в конце беременности и во время родов. В условиях достаточной зрелости функциональных систем плода при этой форме гемолитической болезни не возникает значительных повреждений.

Врожденная желтушная форма ГБН

К возникновению данной формы гемолитической болезни новорожденных приводит внутриутробное воздействие антител в условиях сохраненных компенсаторных реакций плода. Ребенок рождается жизнеспособным, но с признаками заболевания. Основное отличие врожденной желтушной формы от послеродовой желтушной заключается в том, что при врожденной форме интоксикация непрямым билирубином возникает на фоне предшествующих внутриутробных нарушений.