Интенсивная терапия острой почечной недостаточности, страница 7

д)  присутствие диализируемого токсина (салицилат, метанол, этиленгликоль). Диализ назначается почти всегда, когда креатинин плазмы превышает 8 мг/дл или AMК приближается к 100 мг/дл. У больных с выраженным катаболизмом ранний диализ (с целью поддержать уровень креатинина ниже 4 мг/дл и AMК ниже 50 мг/дл) может улучшить результат лечения.

В острой ситуации доступ в систему кровообращения для гемодиализа достигается введением многопросветного центрального венозного катетера. Из-за жесткой конструкции такие катетеры во время установки могут перфорировать сосуды. Установке катетера нужно уделить особое внимание, чтобы убедиться, что он легко продвигается по проволочному мандрену. После установки должна быть сделана рентгенограмма, позволяющая подтвердить, что конец катетера расположился по оси просвета и не проник в сердце.

Хотя гемодиализ более эффективен, чем перитонеальный диализ, он требует сердечно-сосудистой стабильности: быстрые перемещения жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами плохо переносится в состоянии гемодинамической неустойчивости. Вероятно, наиболее частая существенная проблема во время диализа — это гипотензия. Встречаются также нарушения баланса жидкости и электролита, реакции на диализную мембрану или диализат и ухудшение функций сердца. Многочисленные эпизоды гипотензии являются результатом чрезмерно быстрого снижения преднагрузки и быстро реагируют на кристаллоид и поддержку низкими дозами вазопрессоров. Если запланирована гемотрансфузия, переливание крови во время диализа помогает минимизировать гипотензию. Остаточные проявления гипотензивных средств, используемых для снижения артериального давления перед началом  диализа, также могут внести вклад в сердечно-сосудистую неустойчивость. Если гипотензия повторяется при каждом сеансе диализа или отмечается после того, как были удалены только  небольшие объемы жидкости, следует подозревать реакцию на диализирующую мембрану или на ацетат в диализном баке.

Во время гемодиализа регулирующие системы организма не могут отследить резкие изменения состава системы "жидкость — растворенное вещество", которые происходят во внеклеточном пространстве, что вызывает синдром "диализной неустойчивости". Тошнота, рвота, спутанность сознания, судорожные припадки и кома — все это может быть проявлениями данного синдрома, который наиболее часто встречается в начале диализа у больных с высокими концентрациями АМК. Неустойчивость можно уменьшить, используя короткие сеансы диализа, низкие скорости потока и диализирующую поверхность небольшого размера. Введение осмотически активных составов (NaCl, маннитола или декстрозы) также может снизить частоту и серьезность синдрома.

В зависимости от выбора диализирующей мембраны и диализата гипоксемия во время гемодиализа может быть результатом лейкостаза внутри легочных капилляров (купрофановая мембрана) или гиповентиляции (ацетатный буфер). Гиповентиляция возникает, когда СО₂ диффундирует в диализат, уменьшая стимуляцию дыхательных геморецепторов.

У большинства пациентов, с которыми можно свободно общаться и у которых нет воспалительных процессов в брюшной полости, можно применить перитонеальный диализ, но при удалении токсинов или устранении электролитных нарушений эта процедура значительно менее эффективна, чем гемодиализ. Главные преимущества перитонеального диализа — отсутствие существенных влияний на гемодинамику и потребности подключения к сосудам. Сам процесс требует установки только перитонеального диализного катетера, что сопровождается минимальным риском. После установки катетера в брюшную полость медленно вводят от 1 до 3 л диализирующего раствора и удерживают его на 30— 40 мин до выведения. Этот одночасовой цикл диализа можно непрерывно повторять или автоматизировать, используя автоматический переключатель. Осмотический градиент для удаления жидкости создается использованием гиперосмолярной (350—490 мОсм/л) концентрации глюкозы (1,5—4,25 г/да) в диализате. Стандартные концентрации натрия и хлоридов слегка гипотоничны по отношению к плазме. Концентрации других электролитов (калий и кальций) у разных больных могут быть изменены. Хотя, перитонеальный диализ гемодинамически переносится хорошо, он не всегда выполним и не свободен от риска. Эта методика неприменима у больных с недавней лапаротомией или с активной внутрибрюшной инфекцией. Кроме того, вздутие живота во время перитонеального диализа большого объема может сдвинуть диафрагму к грудной полости, вызывая ателектаз, гипоксемию и увеличивая работу дыхания. Введенный диализат также может просачиваться в грудную полость, приводя к плевральному выпоту, который еще более ухудшает функцию легких. Часто сталкиваются с нарушением электролитного баланса, существенной гипергликемией и перитонитом.

Электролитные нарушения. При острой почечной недостаточности главные электролитные нарушения — это гиперкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия. При каждом из этих нарушений следует прежде всего изменить поступление и/или увеличить удаление определенного иона или жидкости. Следует отметить, что пероральные фосфатсодержащие вещества (содержащие алюминий антациды) обычно способны подавить фосфат в плазме настолько, чтобы предотвратить гипокальциемию. Поскольку у больных с острой почечной недостаточностью магний выделяется не полностью, препаратов, содержащих магний (антациды и слабительные средства), нужно избегать. Поступление воды, натрия и калия необходимо привести в соответствие с показателями их выделения с мочой и содержанием в плазме. В стадии разрешения острого канальцевого некроза через 3-4 нед. после его начала у больных часто развивается полиурия. Потери жидкости могут стать опасными для жизни, если их соответственно не возместить для поддержания ОЦК. Причина обильного выделения мочи точно не известна, но, вероятно, является следствием канальцевой дисфункции в условиях восстанавливающейся СГФ и общего избытка воды в организме.