Интенсивная терапия острой почечной недостаточности, страница 2

Этиология острой почечной недостаточности

Приблизительно у 20 % критически больных развивается острая, почечная недостаточность; ее частота в этой группе пациентов в пять раз выше, чем среди всех пациентов стационара. Как и при пневмонии, этиология почечной недостаточности значительно различается в зависимости от того, развивается ли это осложнение в больнице или вне ее, и от того, насколько процесс является хроническим. Например, неконтролируемая артериальная гипертония и сахарный диабет — наиболее частые причины хронической или медленно развивающейся почечной недостаточности вне больницы, а гломерулонефрит, васкулит и обструктивная уропатия лежат в основе внебольничной острой почечной недостаточности. Если последняя возникает в больнице, в качестве этиологических факторов намного более вероятны токсичность лекарственных средств или недостаточность перфузии.

Острая почечная недостаточность бывает олигурической (менее 15 мл/ч) или неолигурической. Летальность при недостаточности первого вида (приблизительно 50 %) по крайней мере вдвое выше. По-видимому, дело в большой частоте шока и сепсиса, которые ведут к олигурической форме. Так как 25-50 % случаев острой почечной недостаточности вызвано снижением ОЦК или применением нефротоксичных лекарственных средств, ключевую роль играет профилактика. Острая почечная недостаточность может быть следствием разнообразных причин, действующих посредством одного из трех механизмов:

1)  недостаточной перфузии (преренальный механизм);

2)  препятствия оттоку (постренальный механизм);

3)  заболевания паренхимы (интраренальный механизм)

Преренальная недостаточность

Недостаточная перфузия считается причиной половины всех случаев острой почечной недостаточности; следовательно, предотвращение гипотензии или ее быстрое устранение — вероятно, единственная наиболее эффективная терапия. Хотя одна только длительная почечная ишемия может привести к острой почечной недостаточности, в большинстве случаев она имеет многофакторную этиологию (например, сепсис, лекарственные средства и гипотензия). В целом среднее артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., некорригируемое более 30 мин, связано с риском повреждения почек. Недостаточная перфузия почек может быть обусловлена циркуляторной недостаточностью, гипотензией, обструкцией сосудов (например, стенозом почечной артерии, васкулитом или эмболией, мягким тромбом или сгустком холестерина) или же неправильным распределением сердечного выброса (как при сепсисе). Значительное увеличение давления внутри брюшной полости, обычно превышающее 40 мм рт.ст., в результате накопления асцитической жидкости, крови или послеоперационного отека также может воздействовать на преренальный механизм. Гепаторенальный синдром и почечная реакция на положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) напоминают преренальный механизм, снижая кровоток в фильтрующих клубочках.

Показатели объема циркулирующей крови

Ортостатические изменения артериального давления служат клиническим показателем состояния ОЦК у здоровых людей. Но у большинства больных в критическом состоянии этим способом проверить ОЦК не удается. Недостаточность ауторегуляции может сделать эти изменения менее надежным признаком у больных диабетом, у пожилых или прикованных к постели пациентов. Сухие слизистые оболочки, вялость кожи и ее недостаточная влажность также могут быть признаками гиповолемии. К сожалению, на эти признаки нельзя положиться у пациентов с гиперпноэ и людей преклонного возраста.

Поскольку атравматичные методы оценки жидкостного баланса (рентгенография легких и эхокардиография) не обладают чувствительностью для оценки снижения ОЦК, часто предпринимается инвазивный мониторинг. Потребность в таком контроле, однако, спорна, так как никакие специфические значения давления заклинивания, сердечного выброса или общепериферического сосудистого сопротивления определенно не указывают на достаточный или неадекватный почечный кровоток. Таким образом, давление и кровоток на уровне клубочков плохо оцениваются гемодинамическими показателями, полученными с помощью введенного в легочную артерию измерительного катетера.

В случае преренальной недостаточности анализ мочи нормален или характеризуется минимальной патологией в виде гиалиновых цилиндров и других неспецифических параметров осадка. Преренальные нарушения побуждают канальцы усиленно реабсорбировать натрий и воду, вследствие чего моча отличается высокой концентрацией и низким содержанием натрия. Обычно натрий мочи меньше 20 мэкв/л, осмоляльность превышает 500 мОсм/л, а удельный вес мочи выше 1,015. Для идентификации  преренального нарушения часто используют такой показатель, как фракционное выделение натрия (FeNa). Его рассчитывают как отношение произведения концентрации натрия в моче и концентрации креатинина в плазме к произведению концентрации натрия в плазме и концентрации креатинина в моче.

Величина FeNa менее чем 1 % вообще показательна для преренального нарушения, в то время как значение выше 3 % обычно отражает острые канальцевые нарушения типа острого канальцевого некроза. Для того чтобы измерения натрия в моче или FeNa были достоверными, основная способность реабсорбции натрия почечным канальцем не должна быть повреждена. По этой причине хроническая почечная недостаточность, гипоальдостеронизм и метаболический алкалоз могут сделать проверку натрия мочи бессмысленной. Аналогичным образом, по крайней мере на 24 ч после введения диуретической терапии определение натрия в моче будет неточно. Осмотические средства (глюкоза, маннитол, рентгеноконтрастный материал) также могут нарушить интерпретацию биохимического состава мочи из-за ее разбавления.