Препараты половых гормонов, их синтетические заменители и антагонисты. Гормональные и негормональные маточные средства, страница 6

Кетотифен- блокир.Н1-рецепторы + препятствует выбросу гистамина(блокирует вход Са). Теофиллин- ингибирует ФДЭ IV, нарушение выброса гистамина.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток. 

П.П.: аллергические реакции немедленного типа (АРНТ)- крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

68.       ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

    1.1.Н₁-антигистаминные средства

1поколение: Димедрол, Дипразин (Пипольфен), Тавегил, Супрастин, Диазолин, Фенкарол, Лоратидин (Кларитин), Астемизол (Гисманал), Терфенадин (Трексил)

2поколение: Лоратадин, Астемизол

3 поколение: Фексофенадин, Норастемизол

    1.2. Антилейкотриеновые препараты: Зафирлукаст, Монтелукаст

2. Средства, тормозящие синтез и высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

2.1. Кромоны: Кромолин натрий, Недокромил, Кетотифен

2.2. Ксантины: Теофиллин

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Беклометазон, Будесонид

3. Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

При бронхоспазме (Эуфиллин, Сальбутамол, Фенотерол,Атровент)

При аллергическом рините (Нафтизин, Галазолин)

При аллергическом энтерите (Но-шпа и др. спазмолитики, Лоперамид  и др. антидиарейные средства)

При различных аллергических реакциях – препараты кальция: Са хлорид, Са глюконат, Са лактат.

М.Д.: 1. конкурентные антагонисты: блокируют Н1-рецепторы ( реализуютсяся через Gq-белок и ФЛ С) в результате гистамин не действует на рецепторы и нет: бронхоспазма,увеличения проницаемости сосудов, расширения сосудов, повышения секреции слизи железами бронхов и желудка, сокращения матки.

Антилейкотриеновые- зафирлукаст- блокирует МРСА(лейкотриены E4, C4, D4 ), монтелукаст-блокирует лейкотриен В4.  

2. средства, тормозящие выброс медиаторов: Кромолин- препядствует входу кальция в тучные клетки, не происходит дегрануляция и выброс гистамина.

Кетотифен- блокир.Н1-рецепторы + препятствует выбросу гистамина(блокирует вход Са). Теофиллин- ингибирует ФДЭ IV, нарушение выброса гистамина.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток.

П.П.: АРНТ, премедикация, кинетозы, комплексное лечение язвенной болезни желудка, тахиаритмии.

П.Э.: сонливость, сухость во рту (димедрол-перекрестное М-хл действие), диспепсия, седация, в больших дозах- возбуждение ЦНС.

ВМЗ: травмы, ожоги, литическая смесь.

69.

Критерий сравнения	димедрол	фенкорол	лоратадин
Фарм. группа	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 2поколения
Сила антигистамин. действия	++	++	++++
М.Д.	Блок. Н1-рецепторы + блок M,N-хр	Блок. Н1-рецепторы + блок Н2-рецепторы, активарует диаминоксидазу	Блок. Н1-рецепторы
Проникновение через ГЭБ	+	_	_
П.П.	АРНТ, премедикация, кинетозы	АРНТ, комплексное лечение язвенной болезни, тахиаритмии	АРНТ
П.Э.	Сонливость, сухость во рту (блок М-рец)	диспепсия

70. ИММУНО-ДЕПРЕССАНТЫ

1. Малые иммунодепрессанты:

 1.1. Производные  4-аминохинолина: Хингамин (Хлорохин, Делагил), Плаквенил      1.2.Препараты золота: Кризанол, Ауронофин

 1.3. Пеницилламин (Купренил)

2. Боллшие иммунодепрессанты

2.1. Антиметаболиты: Азотиоприм, Метотрексат

2.2. Алкилирующие соединения: Циклофосфамид

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Метилпреднизолон

2.4.  Цитостатические антибиотики: Циклоспорин А, Сиролимус

2.5. Препараты антител: Антилимфолин, Муромонаб

ИММУНО-СТИМУЛЯТОРЫ  (ИММУНО-МОДУЛЯТОРЫ)

1.Препараты тимуса и костного мозга: Тимолин, Вилозен, Миелопид

2.Синтетические препараты: Левамизол, Изопринозин

3.Цитокины: Альдеслейкин (ИЛ 2), Беталейкин (ИЛ 1b), ИФН лейкоцитарный

4.Препараты микробного происхождения и их синтетические аналоги:Продигиозан, Рибомунил, Ликопид

5. Препараты растительного происхождения: Эхинацея, Иммунал

6. Других групп: Бемитил, Дибазол, Элеотерококк

М.Д.: Иммунодепрессанты: 1.Малые: Хингамин- стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, подавляет функцию макрофагов, уменьшает секрецию ИЛ 1 макрофагами (стимулирует Тх), ИЛ 2 Тх (стимулирует дифференцировку Т и В-лимфоцитов).Нарушается дифференцировка Т-лф, клеток соединительной ткани в ревматических очагах, образование коллагена.