Препараты половых гормонов, их синтетические заменители и антагонисты. Гормональные и негормональные маточные средства, страница 4

·  препараты железа (см. класс-цию средств лечения железодефицитных анемий)

·  препараты кальция, бифосфонаты (Алендронат), фториды (Фторид натрия)

4. Биогенные стимуляторы

4.1. Тканенеспецифического действия

·  растительного происхождения: препараты алоэ, коланхоэ, облепихи и др.

·  животного происхождения: экстракты крови (Солкосерил, Актовегин), препараты стекловидного тела, плаценты, прополиса, пчелиного маточного молочка (Апилак)

·  препараты лиманной и морской грязи (ФИБС, Пеллоид, Гумизоль)

·  препараты мумия и др.

4.2. Тканеспецифического действия (препараты, полученные из определенных тканей и действующие на эти же ткани):

·  из хрящевой ткани суставов: Румалон, Артепарон

·  из простаты: Раверон

·  из головного мозга: Церебролизин

·  из тимуса (класс иммуномодуляторов): Тималин, Т‑активин

·  из костной ткани: Остеогенон

М.Д.:1.Анаболические стероиды- проникают в цитоплазму, связываются с рецептором, проникают в ядро, синтез РНК, синтез белков. Активация белкового обмена, увеличение утилизации АК, задержка азота, увеличение биосинтеза белков в почках, костном мозге, белковой матрицы кости; улучшение антитоксической и белок синтезирующей функции печени; увеличение мобилизации жиров.

2. Нестероидные анаболики- являются предшественниками синтеза:

2.1. способствуют накоплению нуклеотидов в клетке, улучшение синтеза.

2.2. увеличение дефосфолирирования УТФ.

Рибоксин- в клетках в результате фосфолирирования превращается в инозиновую к-ту, обеспечивающую синтез макроэргов (АТФ).

Оротат калия- предшественник пиримидинов, усиливает регенерацию ткани.

Метилурацил- предшественник пиримидинов; угнетает уридилфосфотазу, увеличивая продукцию УТФ, увеличивается репликация ДНК и клеточное деление.

П.П.:1.-истощение, дистрофия и перенапряжение мокарда, язвенная болезнь желудка, заболевания почек, печени, переломы, гипотрофия, ожоги, постгеморрагическая и апластическая анемии, длительное назначение глюкокортикоидов.

2.- поражение печени и миокарда, реабилитационный период при инфаркте миокарда, ИБС, миокардитической сердечной недостаточности.

ВМЗ: увеличение устойчивости к нагрузкам и гипоксии(2.), в комбинированной терапии ран, переломов костей, ожогов.

65.  СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ

Средства лечения анемий

Железодефицитных

1. Препараты железа

    1.1. Для приема внутрь: Ферроплекс, Феррокаль, Гемостимулин,Ферроцерон

    1.2. Для внутривенного введения: Ферковен, Феррум Лек, Декстрафер

    1.3. Для внутримышечного введения: Фербитол, Феррум Лек

2.В12(Вс)-дефицитных

2.1. Препараты витамин В_{12 :} Цианокобаламин, Кобамамид, Оксикобаламин

2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты): Фолиевая кислота

2.3. Препараты обоих  витаминов Витогепат

3.Гипо- и апластических

3.1. Препараты эритропоэтинов человеческих (класс цитокинов): Эпрекс (Эпоэтин альфа), Рекормон (Эпоэтин бета)

3.2. Стероидные анаболики: Метандростенолон (Неробол) 4.Гемолитических

4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин, Препараты СОД и каталазы, µ-токоферол

4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон, Преднизолон

М.Д.: препараты железа- всасываясь в тонкой кишке (12-и перстной) за счет активного транспорта и путем диффузии. Содержащийся в слизистой кишечника белок апоферритин связывает часть железа , образуя с ним комплекс- ферритин. В сыворотке крови железо вступает в связь с бетта1-глобулином- трансферрином. В этом виде оно транспортируется в органы кроветворения, где высвобождается и идет на построение гемоглобина. Часть поступившего железа  остается в тканевых депо в виде ферритина или гемосидерина. Избыток железа выводится кишечником (при десквамации эпителия), с желчью, почками и потовыми железами.

Витамины: вит.Вс :1.участвует в переносе одноуглеродных радикалов в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, и макроэргов.

2. участвует в обмене и синтезе АК (глицин, серин, метионин), активирует синтез белка в эритроцитах.

вит.В12 : 1. участвует в реакциях меилирования, синтезе ТМФ, метионина, активирует синтез ДНК, белка, деления клеток.

2. активирует синтез белка в эритроцитах.