Проведенные исследования показали, что в морфогенезе изменений в легком и мозге при вирусной инфекции, вызванной вирусом гриппа, преобладают деструктивные изменения.
Изначально под воздействием вирусов в тканях обоих органов возникают нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего, повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате развивается умеренный отек, сочетающийся с кровоизлияниями, а в легких также - с образованием гиалиновых мембран. Вследствие этого, происходит изменение оксигенации и трофики тканей, развивается воспалительная реакция и деструкция тканевых структур, которая приводит к возникновению дисфункции органов.
Репродукция вируса в эпителиоцитах сопровождается их повреждением. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всю клетку. При этом возбудитель высвобождается и попадает в кровоток, вследствие чего происходит его диссеминация.
Анализ динамики изменений тканевых структур оппозитных линий не выявил ярко выраженных различий между группами, что может свидетельствовать о правомерности использования в работах по изучению патогенеза гриппозной инфекции обеих линий.
Ультраструктурные изменения субклеточных структур легочной ткани при интраназальном заражении животных вирусом типа А/ H1N1 значительно не отличались от таковых, описанных для группы, зараженной гриппом птиц (.А/ H5N1). Однако, следует отметить более позднее проявление вирулентного эффекта по сравнению со штаммом гриппа птиц.
Наши результаты показали наличие реактивности ткани головного мозга мышей в ответ на введение нового пандемичного штамма вируса гриппа свиней. Это расходится с данными ряда авторов, изучавших тканевую тропность данного вируса, но согласуется с сообщением Wong с соавторами, сделанным в 2008 г. на основании работ по выявлению в клетках микроглии и астроцитах наличия рецепторов к обоим субтипам вирусов [[88]].
Таким образом, попав в организм лабораторных мышей, высокопатогенные вирусы гриппа А оказывают цитопатическое (цитолитическое) действие на паренхиматозные и стромальные клеточные структуры, вызывая их дистрофию, некроз, десквамацию и апоптоз.
Список использованных источников:
[1] Swayne D.E., Perdue M.L., Garcia M., et al. Pathogenicity and diagnosis of H5N2 Mexican avian influenza viruses in chickens// Avian Dis. - 1997.- 41(2). - P. 335-46.
[3] Murphy B.R., Webster R.G. Orthomyxoviruses // B. N. Fields, D. M. Knipe, P. M. Howley et al. (ed.) Fields virology. - 3rd ed. - Philadelphia, Pa.: Lippincott-Raven Publishers, 1996.-P. 1397-1445.
[4] Webster R.G. Influenza: an emerging disease // Emerg. Infect. Dis. - 1998. - 4. - P. 436-441.
[5] Webby R.J., Webster R.G. Emergence of influenza A viruses. Phil. Trans. R. Soc. Lond. В.- 2001. - 356(1416). - P. 1817-1828
[6] De Jong J.C., Claas E.C.J., Osterhaus A.D.M.E. A pandemic warning? // Nature. - 1997.-389.-P. 554.
[7] Claas E.C., Osterhaus A.D., van Beek R., de Jong J.C., Rimmelzwaan G.F., Senne D.A., Krauss S., Shortridge K.F., Webster R.G. Human influenza A H5N1 virus related to a highly pathogenic avian influenza virus //Lancet. - 1998. - 351. - P. 472-77.
[8] Suarez D.L., Perdue MX., Cox N., Rowe Т., Bender C, Huang J., Swayne D.E. Comparisons of highly virulent H5N1 influenza A viruses isolated from humans and chickens from Hong Kong // J. Virol. - 1998. - 72. - P. 6678-6688.
[9] Yuen K.Y., Chan P.K.S., Peiris M., Tsang D.N.C., Que T.L., Shortridge K.F., Cheung P.T., To W.K., Ho E.T.F., Sung R., Cheng A.F.B., and Members of the H5N1 Study Group. Clinical features and rapid viral diagnosis of human disease associated with avian influenza A H5N1 virus // Lancet. ~ 1998. -351. -P. 467-471.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.