К шестым суткам легочная ткань у всех мышей значительно повреждена. Много очагов некроза, увеличивается количество фиброзных структур (рис. 10, 28). В зоне некрозов появляются клетки фибробластического ряда, кристаллоидные структуры и коллагеновые волокна (рис. 28). У мышей линии СВА встречаются клетки в апоптозе (рис. 29). По-прежнему много вируса и в клетках, и в межклеточном пространстве (рис. 30). Картины отшнуровки вируса отмечались реже, чем у животных, инфицированных вирусом А/ H5N1.
Таким образом, изменения в клетках легких мышей двух линий имели однотипный характер. Ультраструктурные изменения субклеточных структур легочной ткани при интраназальном заражении животных вирусом типа А/ H1N1 значительно не отличались от таковых, описанных для группы, зараженной гриппом птиц (.А/ H5N1). Однако, следует отметить более позднее проявление вирулентного эффекта по сравнению со штаммом гриппа птиц.
В головном мозге мышее линий СВА и С57Bl/6g на первые сутки после заражения отмечается отек , чаще в периваскулярной области (рис. 31). Чаще всего именно вокруг сосудов ткань мозга более всего страдает. В микро- и макроглии обнаруживается вирус и нуклеокапсиды (рис. 14), однако отшнуровки вируса с поверхности клеток отмечено не было. В цитоплазме микроглии содержатся фагосомы, клети имеют вид, типичный для активированных макрофагов головного мозга (рис. 32). В клетках макроглии идет продукция вироплазмы и нуклеокапсидов (рис. 14).
К третьим суткам ткань становится более плотной, появляются очаги некрозов с вирусом, кровоизлияни. В периваскулярном пространстве определяется вирус. Продукция вирусных частиц протекает как в макроглии, так и макрофагах, ядра которых имеют характерную для клеток,пораженных вирусом, пятнистость (рис. 33).
Шестые сутки инфекции характеризуются наличием клеточного детрита в ткани и наличием клеток с обводненными митохондриями. Повреждения ткани головного мозга у мышей линии СВА имеет более выраженный характер – повсеместны отеки, много очагов некроза (рис. 34). На светооптическом уровне часто встречаются войлокоподобные островки, которые под электронным микроскопом представляют собой плотные тяжи миелина (рис. 17). В макроглии содержится много миелиновых структур, расположенных хаотично в цитоплазме (рис. 35). Продукция вируса продолжается в глии и эндотелии сосудов. Вироплазма обнаруживается также в разрушенных клетках периваскулярной зоны (рис. 18).
Как и в случае заражения животных вирусом птиц, головной мозг мышей, инфицированных вирусом типа А/H1N1, на ранних стадиях заболевания имеет периваскулярные и внутриклеточные отеки, клетки в состоянии некроза. Цитоплазма и ядро микро- и макроглиоцитов содержит нуклеокапсиды и вироплазму (рис. 13А, 36), фагосомы.
С развитием инфекции, на третьи сутки, появляется большое количество миелинизированных структур (рис. 37), в нейронах развивается тигролиз и накапливается липофусцин (рис. 15), однако вируса в них не обнаружено. Глиальные клетки, по-прежнему, содержат в цитоплазме и ядре вироплазму и нуклеокапсиды (рис. 38).
К шестым суткам отек ткани сохраняется (рис. 39), продукция вируса продолжается как в макроглии, так и в макрофагах и эндотелиальных клетках (рис. 16).
Таким образом, тканевые структуры головного мозга под воздействием вируса свиней выявляют изменения, типичные для вирусной инфекции.
Ультраструктурное изучение тканевых образцов легких и головного мозга лабораторных мышей двух линий – СВА и С57Bl/6g, выбранных в качестве модели млекопитающих, зараженных высокопатогенными пандемичными вирусми гриппа A субтипов А/goose/Krasnoozerskoye/627/05 (Н5N1) и A/California/04/2009 (H1N1), выявили высокую реактивность изученных органов на данные штаммы вируса. Анализ особенностей репродукции вируса показал наличие единообразия во взаимодействии «вирус-клетка» у использованных штаммов в обеих линиях мышей.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.