Системные заболевания соединительной ткани, страница 7

При остром течении СКВ возможно развитие васкулита коронарных артерий (коронарит) и даже инфаркта миокарда.. Однако основная причина ИБС при СКВ – атеротромбоз,, связанный с нарушением липидного обмена при лечении глюкокортикоидами, нефротическом синдроме или АФС.

Почки:  картина волчаночного нефрита (ВН) крайне разнообразна – от персистирующей невыраженной протеинурии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита. По классификации ВОЗ выделяют разные типы ВН.

Поражение ЖКТ возможно на всем его протяжении, но редко выходит на первый план в клинической картине болезни. Описано развитие дилатации пищевода и нарушения его моторики, гастропатии (связанной с приемом НПВС), гепатомегалии, очень редко – васкулита (на фоне обострения) или тромбоза (при антифосфолипидном синдроме) мезентериальных сосудов, острого панкреатита.

Поражение нервной системы развивается у подавляющего большинства больных СКВ. Поскольку в патологический процесс вовлекаются практически все отделы нервной системы, у больных могут развиваться самые различные неврологические нарушения.

Головная боль, чаще мигренозного характера, резистентная к ненаркотическим и даже наркотическим анальгетикам, нередко сочетается с другими неврологическими и психическими нарушениями, чаще развивается у больных с АФС.

Судорожные припадки.

               Поражение черепных нервов (в том числе и зрительных нервов с развитием нарушений зрения).

Острое нарушение мозгового кровообращения (в том числе и инсульты), поперечный миелит (редко), хорея обычно развивается при АФС.

Полиневропатии (симметричная чувствительная или двигательная), множественные мононевропатии (редко), синдром Гийена-Барре (очень редко).

Острый психоз может быть обусловлен как непосредственно СКВ, так и лечением большими дозами глюкокортикоидов.

Органический мозговой синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, эпизодами депрессии, нарушением памяти, слабоумием.

Поражение ретикулоэндотелиальной системы чаще всего проявляется лимфаденопатией, коррелирующей с активностью СКВ.

Антифосфолипидный синдром (АФС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии (в первую очередь привычное невынашивание беременности), тромбоцитопению, а также другие разнообразные неврологические, кожные, сердечно-сосудистые, гематологические нарушения. Характерный признак – АТ, реагирующие с фосфолипидами и фосфолипидсвязывающими белками. АФС развивается приблизительно у 20-30% больных СКВ, обычно при хроническом течении болезни.

При АФС тромбоз может развиться в сосудах любого калибра и локализации, поэтому спектр клинических проявлений чрезвычайно разнообразен.

Венозный тромбоз  - наиболее частое проявление АФС. Тромбы чаще всего образуются в глубоких венах нижних конечностей, реже - в поверхностных, а также в печеночных и воротной венах и др.. Характерны повторные эмболии сосудов легких из глубоких вен нижних конечностей, иногда приводящие к развитию легочной гипертензии. Тромбоз центральной вены надпочечников может привести к развитию надпочечниковой недостаточности.

Артериальный тромбоз чаще всего развивается в артериях головного мозга, приводит к инсульту и транзиторным ишемическим атакам. Рецидивирующие ишемические микроинсульты иногда протекают без ярких неврологических нарушений и могут манифестировать судорожным синдромом, мультиинфарктной деменцией (напоминающей болезнь Альцхаймера), психическими нарушениями.

Вариант АФС - синдром Снеддона (сочетание рецидивирующих тромбозов сосудов головного мозга и livedo reticularis). Другие неврологические проявления  - мигренозные головные боли, эпилептиформные припадки, хорея, поперечный миелит. Иногда неврологические нарушения напоминают таковые при рассеянном склерозе.

Поражение сердечно-сосудистой системы