Актуaльные проблемы абдоминальной патологии у детей. Клинико-диагностические аспекты желчнокаменной болезни у детей, страница 14

После диагностики заворота желудка выполняли ФЭГДС и в 12-перстную кишку (ДК) или тощую кишку проводили через рабочий канал эндоскопа тонкий, но жесткий зонд. Затем зонд переводили в 1 из носовых ходов с помощью мягкого резинового катетера и фиксировали полоской лейкопластыря. По этому зонду начинали кормление в объеме от 1/3 до 1/2 суточного рациона. На этом фоне постепенно увеличивали количество пищи, принимаемой через рот. А парралельно, при наличии показаний осуществляли обычную консервативную терапию, включая назначение ыцерукала и лечение сопутствующих заболеваний.

У 1 из больных длительность нахождения зонда в ДК и желудке составила 2.5 месяца у другого- около 2 месяцев. За это время больные постепенно были переведены на полное пероральное вскармливание. Рвота практически купирована- до редкой эпизодической.

Считаем, что  такая тактика ведения больных позволила им "перерасти" критический возраст, поскольку был уменьшем объем пищи попдавшей в желудок, но, соответственно, увеличено поступление смеси сразу в ДК. Кроме того по-видимому, зонд как бы является протезом, наличие которого препятствовало рецедивированию заворота желудка и способствовало его фиксации в правильном положении.

Таким образом, помимо хирургического метода ( лапаротомия и гастропексия) возможно и целесообразно у детей грудного возраста начинать лечение с консервативной терапии, при отсутствии показаний к экстренной операции. Такая кактика оказалась успешной и позволила избежать лапаротомии у 2 больных. Результаты лечения хорошие. Больные осмотрены через 1.5 года и 8 месяцев  после окончания терапии- практически здоровы.

Э.А.Степанов, Г.С.Васильев, Т.А.Горецкая, В.И.Гуз. Н.А.Шарипов. К.Г.Васильев. Результаты колоэзофагопластики у детей.

Кафедра детской хирургии РГМУ, г.Москва.

В торакальном отделении Российской детской клинической больницы МЗ РФ с 1986 по 1992 гг. выполнено 294 опреации по поводу хирургической патологии пищевода. Среди них - 42 пластики пищевода (14,6%). Колоэзофагопластику выполняли с рядом технических усовершенствований, разработанных в клинике. Предварительная селективная деконтоминация, выкраивание трансплантата на левых ободочных сосудах с сохранением широкого листка брыжейки и нисходящей ветви левой ободочной артерии, создание узкого загрудинного канала и соразмерая длина трансплантата, исключающие его перегибы, формирование антирефлюксного соустья трансплантата с желудком, подшивание желудка под кологастроанастомозом к диафрагме и др.

Серьезное осложнение в виде некроза трансплантата отмечено у одного ребенка на фоне продолжительной общей гипоксии в ходе операции. В последующем выполнена успешная пластика сегментом тонкой кишки. Частичная несостоятельность анастомоза трансплантата с пищеводом с формированием свищей развилось у 6 детей, у 4 из них выполнена реконструкция соустья. Рубцовое изменение в области соединения трансплантата с желудком, потребовавшее реанастомозирование, наблюдалось у 4 больных. Пневмоторакс в результате  повреждения медиастинальной плевры при проведении трансплантата развился у 1 ребенка (вылечен дренированием). Релапаротомия в разные сроки в связи с поздней спаечной кишечной непроходимостью выполнена 3 детям, по поводу тонкокишечной инвагинайии - 1 ребенку. Умер 1 ребенок (2,4%) в результате дефектов интенсивной терапии в ближайшем послеоперационном периоде.

                    СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ                    

А.Б.Сафонов, С.С.Галаева, В.Н.Спиридонова, С.В.Емельянов. Патогенетические аспекты синдрома мальабсорбции у детей.

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ, г.Москва.

Одной из актуальных проблем детскорй гастроэнтерологии является  раскрытие патогенетических механизмов синдрома мальабсорбции (СМА).

Важным этапом стало обнаружение в крови больных СМА антиэндомизиальных антител., относящихся к иммуноглобулинам класса А (IgA-Ema), позволяющих без биопсии подтвердить или исключить диагноз целиакии или другую глютенозависимую энтеропатию.