Тактические принципы применения активной интракорпоральной детоксикации, страница 19

Еще более эффективен триметафана камзилат (арфонад).  Используют капельное или мелкоструйное введение препарата в  0,1%

растворе, контролируя уровень систолического АД ( не ниже 90 мм рт. ст. у нормотоников, при суммарной дозе не выше 20 мг. Такой подход позволяет снять озноб,  особенно если сопровождается гипетензионной реакцией.  Малая доступность  арфонада  заставляет использовать  альтернативу в виде медленного внутривенного введения магния сульфата ( до 2 г ), что обеспечивает быстрый, хотя  и не всегда стойкий противоознобный эффект у 5 из 6 пациентов. Менее доступный альтернативный препарат - тетраметилхинуклеодин иодметилат (имехин) в 1%  растворе. Оптимальная методика применения имехина дробное введение по 2-3 мг в разведении  через  2-3 мин использования до достижения эффекта.  Устойчивость достигнутого купирования озноба любым способом  повышается  при использовании  седативных  доз  натрия  оксибутирата  (около 50

мг/кг МТ),  как гипотермического средства,  что особенно  важно при  выраженном возбуждении пациента и быстром развитии лихорадочной реакции.

Существуют и перспективные подходы в выборе фармакологического купирования озноба.  Это использование метофенодата и мефедола. Метофенодат ( центредрин, риталин) применяется в дозе 0,15

мг/кг МТ  больного (в среднем 20 мл) дробно,  по 5 мл в 1 мин до кеупирования озноба.   Эффективности   риталина   не    уступает центральный миореляксант мефедол (GGG), стандартная доза которого в 1 г позволяет как снять любой озноб,  так  и  предотвратить его возникновение при опасности такового.

К трансфузионным  реакциям  такого рода примыкают реакции, имеющие предполагаемую или очерченную причину в  форме  прорыва инфекта  в системный кровоток.  Даже если исключить септические осложнения на вливание случайно инфицированных растворов, такие реакции возможны при наличи достаточно активного инфекцутионного очага. Обычно это реализуется в виде синдрома Бартрина (отсроченное  ухудшение  состояния больного в ответ на экстракорпоральную гемокоррекцию) у пациента с невозможностью хирургически санировать очаг инфекции.  Особенно отчетливо это проявляется у ожоговых пациентов,  у которых тяжесть приступов  озноба  и  их продолжительность  соотвествует  тяжести термического поражений кожи (Балдин В.Г. и соавт.,1987). Если не учитывать эти обстоятельства  и  не предпринимать срочных мер по купированию такого синдрома,  приступы отсроченного озноба нарастают с каждой последующей операцией,  вплоть до развития развитой картины септического шока.  Решение в выполнении повторной операции  экстракорпоральной  летоксикации в первые 18-24 после первой операции и использовании так  называемого  превентивного  антимикробного удара.

Гомеостатические или метаболические осложнения экстракорпоральной гемокоррекции разнообразны. В их основе может лежать:

- относительная  надпочечниковая  недостаточнсть при низкой реактивности гипоталамо=гипофизо=адреналовой системы больного;

- гипергликемия при некомпенсированном диабете;

- гипогликемия при повышении чувстивтельности к эндогенному инсулину, вплоть до гипогликемической комы,  при уменьшении концентрации диабетогенных гормонов (адреналина, глюкагона, ГКС);

- феномен "рикошета" при эффективной гемокоррекции и освобождении сосудистого сектора внеклеточной жидкости от эндогенных токсических субстанций;

- дизэлектремии; в связи с чем к метаболическим осложенениям можно отнести последствия тяжелых ознобов,  а также так называемый дизэквилибриум синдром при интенсивном гемодиализе с удаленем избытка осмотически активных веществ,  что  ведет  к  водно=электролиным расстройствам на уровне мозговых нейронов.