Для эритроцитов демаргинация не актуальна, а ведь именно эти форменные элементы на 98% определяют гематокрит. Поэтому, по мере гемодилюции, содержание эритроцитов в единице объёма крови и концентрация гемоглобина начинают падать, Падение гемоглобина продолжается, даже если кровотечение прекращено, поэтому сама по себе динамика Hb не может служить надёжным критерием для решения вопроса о том, продолжается ли скрытое внутреннее кровотечение. Оценивая это, реаниматолог, в первую очередь, учитывает динамику гемодинамических, а не гематологических показателей.
Данная стадия процесса – по сути, гемодидюционная – может условно подразделяться на более раннюю, гидретическую и более позднюю — белковую. Во время первой доминирует обратный ток тканевой жидкости в кровь < 1-2 сутки после эпизода геморрагии), во время второй — усиление продукций плазменных белков. Дефицит белков восполняется макрофагами и гепатоцитами 3-4 дня.
Начиная с 4-5 дня процесс переходит в следующую, костномозговую стадию компенсации. Она знаменуется выходом из костного мозга большего, чем в норме, количества ретикулоцитов. В крови развивается ретикулоцитоз, понижается ЦП. Таким образом, острая постгеморрагическая анемия в гемодилюционную ив костномозговую фазы имеет разную картину крови. Для гидремической фазы характерны гипорегенераторный РцИ, нормохромность. В костномозговую фазу компенсации картина крови (см. цветную иллюстрацию 23-1,2 — на вкладке) меняется: анемия становится регенераторной и гипохромной.
Динамика основных процессов в эритроне, следующих за острым кровотечением отражена на рис. 7. Ослабление интенсивности физиологического гемолиза, «зеркально» отражает стимуляцию эритропоэза. Интересно, что при обычной полноценной диете, мобилизация резервного пула железа после однократной существенной кровопотери в 15% ОЦК продолжается на протяжении 60 дней.
К моменту, отстоящему на 2 мес. от геморрагии, когда концентрация гемоглобина уже в пределах нормы; запасы железа достигают минимума, а затем начинают восстанавливаться. Хотя острая Постгеморрагическая анемия у человека и не является железодефицитной, из этого следует, что запасы железа после однократной существенной кровопотери могут временно уменьшаться до субкритического уровня. Это соответствует начальной стадии железодефицита и носит преходящий характер. Стойкого и глубокого железодефицита не развивается. Таким образом, основное звено патогенеза острой постгеморрагической анемии – разведение крови при компенсации утраты части эритрона, а не безвозвратная потеря каких-либо незаменимых для кроветворения факторов.
На рис. 8 отражены те же параметры эритрона, но уже при хронической постгеморрагической анемии, связавшей с повторными кровотечениями, В этом случае формируется глубокий железодефицит, что и является основным звеном патогенеза хронической постгеморрагической анемии. А потому эту анемию уместнее рассматривать как частный случай железодефицитной, что и делается ниже.
Приведем примеры гемограмм при типичной острой постгеморрагической анемии:
1. в гидремической фазе компенсации: Hb-54 г/л, Эр-2,1 Т/л, РцИ- 0,5%, L - 10,5 Г/л (лимфоциты — 21%, моноциты — 6%, базофилы — 0, эозинофилы — 2%, нейтрофилы: п/я — 6%, с/я - 65% ), Tr – 410 г/л, Ht – 35%.
2. Б) в костно-мозговой фазе компенсаиии: Hb - 50 г/л, Эр - 2,0 Т/л, РцИ- 3,8%, L — 11,5 Г/л (лимфоциты — 38% моноциты — 4%, базофилы — 0, эозинофилы — 4% .нейтрофилы: п/я — 8%, с/я - 46% ), Tr - 420 Г/л, Ht – 35%.
Анемии вследствие ускоренного разрушения эритроцитов — гемолитические
Один из вопросов, ответ на который знает любой студент-медик: какова нормальная продолжительность жизни эритроцита? Традиционно она оценивается в 120 дней. Старые эритроциты элиминируются из кровотока механизмами, описание которых дано выше (гемолиз, фрагментация).
Если время жизни эритроцита укорачивается и становится менее 120 суток, то темпы эритродиэреза оцениваются как избыточные. Но только, если костный мозг оказывается неспособным адекватно усилить эритропоэз, возникнет уменьшение эритрона, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови — то есть анемия.
Эритропоэз может семикратно возрасти по сравнению с нормальным уровнем производства эритроцитов, следовательно, хроническая анемия неизбежно возникает только, если длительность жизни эритроцита падает до 18 дней и менее (см, выше с. 23).
Кроме того, острая анемия разовьется на какое-то время после массированного однократного гемолиза существенной части эритроцитов (не менее 5-10%). Она формируется аналогично анемии после одноразовой массированной кровопотери - по механизму гемодилюции из-за опережающей компенсации объема плазмы по сравнению с эритроцитами.
У индивидов со спонтанно ускоренным гемолизом и пониженным сроком жизни эритроцитов (афро-американцы и африканцы — носители рецессивных аллелей генов, уменьшающих выживаемость эритроцитов) уровень, гемоглобина и число эритроцитов в единице объёма крови могут оставаться нормальными.
Но это достигается лишь ценой постоянно усиленного эритропоэза, Такой носитель может никогда не впадать в состояние собственно анемии если какая-либо причина (например, инфекция или недоедание) не ограничит возможности эритропоэза. Более того, имея признаки хронически усиленного гемолиза (например, билирубиновые камни в желчном пузыре) и хронически усиленного эритропоэза (например, ре-тикулоцитоз), такие индивиды не числятся среди больных анемией, поскольку величина эритрона не изменена.
Гемолитические анемии: общая характеристика
Термин «гемолитическая анемия» (ГА) определяет такие состояния, когда имеет место стойкое (хроническая ГА) или массированное (острая ГА) преобладание разрушения эритроцитов над их формированием.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.