Имеются данные о наличии специфических глюкокортикоидных рецепторов в цитозоле надпочечников больных синдромом эндогенного гиперкортизолизма (12). Это обстоятельство позволяет предположить, что взаимодействие ГК с подобного рода рецепторами обеспечивает высокий уровень метаболизма клеток надпочечников и изменение их гормональной функции. Один из видов глюкокортикоидных рецепторов (ГР III) рассматривается как антиглюкокортикоидный, и, возможно, что данные о различной плотности ГР III у больных помогут в какой-то мере объяснить различный ответ надпочечников при приеме ГК.
В отдаленные сроки после СЭ у некоторых больных СИК после односторонней СЭ и у всех - после двусторонней СЭ развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.
Диагностика послеоперационного гипокортицизма строится на основании следующих критериев:
-выявление у больного жалоб на выраженную мышечную слабость, апатию, снижение аппетита, тошноту и рвоту, проходящих после приема ГК (11);
-снижение КИТ, выявлена статистически значимая положительная связь ОПС с уровнем кортизола (r=0,48) и дезоксикортикостерона (r=0,7) плазмы крови (44);
-лабораторных исследований: 1)определение суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой, 2)исследование уровня кортизола и АКТГ в плазме крови, 3)косвенными лабораторными данными являются гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, относительный лимфоцитоз и эозинофилия (26).
Развитие в послеоперационном периоде хронической надпочечниковой недостаточности, требующей пожизненной ЗГТ препаратами глюкокортикоидного ряда является одним из недостатков оперативного лечения СИК. Эффективнын препаратом для ЗГТ в отдаленные сроки после СЭ является табулетированная форма гидрокортизона ацетата, у некоторых больных компенсации удается достичь назначением преднизолона.
Пероральная ЗГТ связана с определенными трудностями: -возможным наличием противопоказаний к ее проведению; -частым развитием хронического гастрита, язв желудка и язвенных кровотечений;
-необходимостью не только постоянного приема глюкокортикоидов, но и умения пациентом адекватно коррегировать дозу препаратов при различных стресовых ситуациях, несоблюдение этого может способствовать развитию приступа ОНН.
Трудности, возникающие при коррекции хронической надпочечниковой недостаточности, оправдывают попытки трансплантации надпочечников.
История изучения возможности пересадки надпочечников берет свое начало в первой четверти ХХ столетия. При отсутствии синтетических препаратов гормонов коры надпочечников этот вопрос, по-видимому,вставал сам по себе.
Впервые в нашей стране В.А. Оппель (16) произвел в 1926 году трансплантацию кусочков надпочечных желез под кожу в область m.
pectoralis major трем больным аддисоновой болезнью, у одного из них наблюдалось улучшение в течении 10 месяцев. Н.А. Шерешевский (43) описывает 3 клинических случая применения пересадки надпочечников больным аддисоновой болезнью, которые произвели Бир и Оппенгейм в 1934 году. Положительный эффект наблюдался на протяжении 6 меяцев у одного больного.
В 1946 г. Broster произвел аллотрансплантацию надпочечника на сосудистой ножке больному аддисоновой болезнью, донором был больной супрарено-генитальным синдромом (46). Наблюдалось улучшение в течение двух лет после операции (больной был полностью освобожден от необходимости заместительной гормональной терапии). Т.Е.Гнилорыбов в 1964 г. произвел аллотрансплантацию трупного надпочечника на сосудистой ножке больному аддисоновой болезнью.Трансплантация осуществлена в бассейн a.profunda femoris, венозный отток - в систему v.saphena magna. Отмечено улучшение в течение трех месяцев после пересадки (6).
По данным И.М.Шапиро, надпочечник, включенный в сосудистую сеть может успешно выполнять свою функцию при отсутствии нервных и лимфатических связей (42).
Barzilai et al. (45) создавали при аутотрансплантации надпочечника на сосудистой ножке только венозный анастомоз между центральной веной надпочечника и ветвью из системы большой подкожной вены бедра.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.