: Измерять in itro реакции на тромбоксан A2 (TxA2) mimetic U46619 в эмбриональной плацентарной сосудистой сети человеческого placentae от normotensive женщин и тех с преэклампсией. Кроме того, чтобы сравнить эмбриональные сосудистые реакции на endothelin-1,5-hydroxytryptamine, калиевый хлорид (KCl) и простациклин (PGI2) в placentae от нормальных или пред--eclamptic беременностей. МЕТОДЫ: Единственные(отдельные) плацентарные дольки интактного placentae были с двух сторон перфузированные in ITU (эмбриональные и материнские) с постоянными потоками решения(раствора) Кребса. Изменения(замены) в эмбриональном артериальном давлении перфузии в течение внутриартериального вливания вазоактивных средств(агентов) были зарегистрированы. Эмбриональные плацентарные сосудосуживающие кривые реакции концентрации были получены к U46619 (0.01-300 nmol/l), эндотелин 1 (0.4-160 nmol/l), KCl (3-300 ммоль/л) и 5-hydroxytryptamine (0.03-30 mumol/l). Кроме того, сосудорасширяющие кривые реакции концентрации были получены для PGI2 (1.2-350 nmol/l) в эмбриональном плацентарном кровообращении в течение подмаксимальных увеличений давления перфузии с простагландином F2 альфа (PGF2 альфа; 0.7-2.0 mumol/l). РЕЗУЛЬТАТЫ: максимальное увеличение давления перфузии, вызванного U46619 в placentae от normotensive женщин было 194 +/-25 мм рт.ст.. Максимальная реакция на U46619 была значительно вправлена(уменьшена) в placentae от женщин с преэклампсией (104 +/-21 мм рт.ст.). Напротив, не было никаких различий в реакциях раздавливающего кишечного жома на endothelin-1,5-hydroxytryptamine и KCl, или в реакциях дилататора на PGI2 в placentae, полученном от или normotensive женщин или тех с преэклампсией. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: TxA2 опосредованная рецептором вазоконстрикция вправлен(уменьшен) в эмбриональной сосудистой сети placentae от женщин с преэклампсией, возможно давать компенсацию за увеличенные уровни TxA2, замеченного в этих условиях(состояниях).
TI: Aberrant positioning of trophoblast and lymphocytes in the feto-maternal interface with pre-eclampsia.
Добавочное расположение trophoblast и лимфоцитов в feto - материнская внутренняя поверхность с преэклампсией.
AU: Stallmach-T; Hebisch-G; Orban-P; Lu-X
AD: Pediatric and Developmental Pathology, Department of Pathology, University Hospital Zurich, Switzerland. thomas.stallmach@pty.usz.ch
SO: Virchows-Arch. 1999 Mar; 434(3): 207-11
CP: GERMANY
AB: Pregnancy represents the growth of an allograft where fetal trophoblast cells evade immune rejection and invade maternal tissue. There should be a balance between fetal trophoblast and maternal immune-responsive cells and alterations in the proportion of these cells may relate to pregnancy disorders. To test this, the decidual tissue of placental bed biopsies was examined and trophoblast cells and lymphocytes were quantified morphometrically; spiral arteries were classified as unchanged, transformed or affected by acute atherosis. Normal pregnancy (n=19) was characterized by the transformation of about one half of all spiral arteries within the placental bed. We found that 40% of all lymphocytes were CD56+ uterine NK cells and 60%, CD3+ T-lymphocytes; about 30% of these were CD8+ T cells. Intrauterine growth retardation in the context of preeclampsia (n=15) was accompanied by reduced trophoblast numbers within smaller and more tortuous arteries and an increase in the proportion of CD56+ uterine NK cells and CD8+ T lymphocytes in the decidua (70% of all CD3+ cells). In the case of pre-eclampsia without fetal growth retardation (n=14) no increase in CD56+ uterine NK cells was seen, while CD8+ T lymphocytes were significantly increased compared with the normal level (50% of all CD3+ cells). Fetal growth retardation is associated with poor transformation of spiral arteries and characterized by an increase of uterine NK cells. Symptoms of pre-eclampsia are independently associated with an increase in the cytotoxic T subset of decidual lymphocytes. Pre-eclampsia and related fetal growth retardation are seemingly caused by an enhancement of the maternal cytotoxic defence against the fetal allograft.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.