AB: In human pregnancy, placental cytotrophoblasts that invade the uterus downregulate the expression of adhesion receptors that are characteristic of their epithelial origin, and upregulate the expression of adhesion receptors that are expressed by vascular cells. We suggest that this transformation could be critical to endovascular invasion, the process whereby cytotrophoblasts invade the uterine spiral arterioles and line their walls (Zhou et al. J. Clin. Invest. 1997. 99: 2139-2151.). To better understand the in vivo significance of these findings, we tested the hypothesis that in preeclampsia, an important disease of pregnancy in which endovascular invasion is abrogated, cytotrophoblasts fail to adopt a vascular adhesion phenotype. In experiments described here we stained placental bed biopsy specimens from age-matched control pregnancies and from those complicated by preeclampsia with antibodies that recognize adhesion molecules that are normally modulated during this transformation. In preeclampsia, differentiating/invading cytotrophoblasts fail to express properly many of these molecules, including integrin, cadherin, and Ig superfamily members. These results suggest that preeclampsia is associated with failure of cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. The functional consequences of this abnormality are unknown, but are likely to affect negatively cytotrophoblast endovascular invasion and uterine arteriole remodeling, thereby compromising blood flow to the maternal-fetal interface.
: У человека беременность, плацентарный cytotrophoblasts, которые вторгаются в матку, осуществляет низкоуровневую регуляцию экспрессию рецепторов спайки, которые являются характерными для их эпителиального происхождения, и upregulate экспрессия рецепторов спайки, которые выражены сосудистыми ячейками. Мы предлагаем, что это преобразование могло быть критическое к endovascular вторжению, процесс посредством чего cytotrophoblasts вторгается в утробную спираль arterioles и выравнивает их стены (zhou и другие. J. Clin. Вложить капитал. 1997. 99: 2139-2151.) . Чтобы лучше понимать in vo значение этих результатов, мы тестировали гипотезу, что в преэклампсии, важная болезнь беременности, в которой endovascular вторжение аннулировано, cytotrophoblasts, будет не в состоянии принимать сосудистый фенотип спайки. В экспериментах, описанных здесь мы окрашивали плацентарные экземпляры биопсии кровати от согласованных возрастом беременностей контроля(управления) и от тех осложненный преэклампсией с антителами, которые признают молекулы спайки, которые обычно смодулируются в течение этого преобразования. В преэклампсии, дифференциация/вторжение cytotrophoblasts будет не в состоянии выражать должным образом многие из этих молекул, включая integrin, cadherin, и Ig членов суперсемейства. Эти результаты предлагают, что преэклампсия связана с отказом(неудачей) cytotrophoblasts, чтобы подражать сосудистому фенотипу спайки. Функциональные последствия этого расстройства неизвестны, но вероятно, чтобы затронуть отрицательно cytotrophoblast endovascular вторжение и утробное arteriole перемоделирование, таким образом компрометируя(ставя под угрозу) кровоток к материнской-эмбриональной внутренней поверхности.
TI: Elevated serum levels of the c-erbB-2 encoded oncoprotein fragment in cases of pure preeclampsia and HELLP syndrome.
: Повышенные серологические уровни c-erbB-2 кодировали фрагмент oncoprotein в случаях чистой преэклампсии и hellp синдрома.
AU: Meden-H; Mielke-S; Wuttke-W; Kuhn-W
AD: Department of Obstetrics and Gynecology, University of Gottingen, Germany.
SO: J-Obstet-Gynaecol-Res. 1997 Apr; 23(2): 213-7
CP: JAPAN
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.