AB: Preeclampsia, the major cause of maternal morbidity and mortality in developed countries, is associated with abnormalities of placenta function due to shallow invasion of the maternal decidua by trophoblasts. Data suggest that TGF-beta may play a role in inhibiting trophoblast outgrowth or invasion, or both. We report that placental TGF-beta 3 expression is high in early pregnancy but falls at around 9 weeks' gestation. This pattern is inversely correlated with trophoblast outgrowth and fibronectin synthesis, markers of early trophoblast differentiation toward an invasive phenotype. We demonstrate that TGF-beta 3 is overexpressed in preeclamptic placentae. In contrast to control placentae, explants from preeclamptic pregnancies fail to exhibit spontaneous invasion in vitro. Significantly, antisense-induced inhibition of TGF-beta 3 expression, and inhibition of TGF-beta 3 activity with antibodies, induces the formation of columns of trophoblast cells, which migrate out of the explant into the underlying Matrigel. To our knowledge, this is the first demonstration that the hypoinvasive placental phenotype characteristic of preeclampsia can be essentially normalized in vitro by biochemical manipulation. We speculate that a failure to downregulate expression of TGF-beta 3 at around 9 weeks' gestation results in shallow trophoblast invasion and predisposes the pregnancy to preeclampsia.
: Преэклампсия, основная причина материнской заболеваемости и летальности в развитых странах, связана с расстройствами функции плаценты вследствие мелкое вторжение материнской децидуальной оболочки trophoblasts. Данные предлагают, что TGF-beta может играть роль в ингибировании trophoblast продукт(рост) или вторжение, или оба. Мы сообщаем, что плацентарный TGF-beta 3 экспрессии высока в ранней беременности, но падает в пределах беременности 9 недель. Эта структура обратно пропорционально коррелирована с trophoblast продуктом(ростом) и синтезом фибронектина, маркеры раннего trophoblast дифференцирования к инвазивному фенотипу. Мы демонстрируем, что TGF-beta 3 - overexpressed в preeclamptic placentae. в отличие от контроля(управления) placentae, эксплантаты от preeclamptic беременностей будут не в состоянии показывать непосредственное вторжение in itro. Значительно, антисенсорное-вынужденное запрещение TGF-beta 3 экспрессии, и запрещение TGF-beta 3 активности с антителами, стимулирует формирование столбцов trophoblast ячеек, которые мигрируют из(вне) эксплантат в основной matrigel. К нашему знанию, это - первая демонстрация, что hypoinvasive плацентарная характеристика фенотипа преэклампсии может быть по существу нормализована in itro биохимической манипуляцией. Мы размышляем, что отказ(неудача) осуществлять низкоуровневую регуляцию экспрессию TGF-beta 3 в пределах беременности 9 недель заканчивается мелким trophoblast вторжением и предрасполагает беременность к преэклампсии.
TI: The distribution of macrophages in spiral arteries of the placental bed in pre-eclampsia differs from that in healthy patients.
Распределение макрофагов в спиральных артериях плацентарной кровати в преэклампсии отличается от этого по здоровым пациентам.
AU: Reister-F; Frank-HG; Heyl-W; Kosanke-G; Huppertz-B; Schroder-W; Kaufmann-P; Rath-W
AD: Department of Obstetrics and Gynecology, Technical University Aachen, Germany. Frank.Reister@post.rwth-aachen.de
SO: Placenta. 1999 Mar-Apr; 20(2-3): 229-33
CP: ENGLAND
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.