На этом формирование акустической модели грудной клетки будем считать завершенным. Конфигурация модельной системы, построенной с учетом принятых выше гипотез и допущений, изображена на рисунке 3.1.
Процесс выдоха с точки зрения механики дыхания распадается на следующие основные фазы. В начале выдоха экспираторное мышечное усилие создает в воздушной среде легких так называемое альвеолярное давление ра, при этом часть его передается на легочную ткань и определяется как плевральное давление ppi. Из-за нелинейности упругих свойств легких ра > рр{ и скорость выдавливаемого потока резко увеличивается. При этом ра падает и постепенно начинает формироваться так называемая точка равного давления (ТРД), Pa ~ Ppi ~ О- Первоначально ТРД формируется в нижней части трахеи, а затем, при дальнейшем падении ра, в процессе выдоха смещается ниже. Как только ТРД достигает бронхов 2-3-й генерации, находящихся в перибронхиальной ткани, начинается их экспираторный стеноз - сдавливание бронха с уменьшением его просвета. Полное смыкание просвета бронхов в норме здесь невозможно из-за жесткости стенок, однако даже небольшое уменьшение сечения приводит к значительному росту сопротивления потоку воздуха. Таким образом, после выдоха примерно 1/3 жизненной емкости легких (ЖЕЛ) начинается следующая фаза выдоха - фаза ограничения скорости потока. Поскольку с этого момента ра и ppl связаны линейно, попытки увеличить скорость выдоха за счет дополнительных мышечных усилий (увеличением ра) оказываются неэффективными. По мере истечения воздуха из отделов бронхиального дерева, лежащих ниже третьей генерации, ра падает, и на уровне выдоха примерно 85% ЖЕЛ начинается смыкание мелких бронхов, находящихся далее 9-10-й генераций, что приводит к резкому уменьшению скорости потока в конце выдоха.
Наблюдаемые у пациентов спектральные особенности регистрируемых акустических сигналов позволяют выделить до 6 характерных временных участков выдоха (см. рисунки 3.2-3.6, таблица 3.1).
|
|
Рисунок 3.2 - Спектр мощности акустического сигнала выдоха на интервале времени t1=0, t2 = 22 мс.
|
|
Рисунок 3.3 - Спектр мощности акустического сигнала на интервале времени t1=22, t2=255 мс.
|
|
Рисунок 3.4 - Спектр мощности акустического сигнала на интервалах времени (мс): а – t1 = 255, t2=425, б – t1=425, t2=595, в – t1=595, t2=765, г – t1=765, t2=935.
Рисунок 3.5 - Спектр мощности акустического сигнала на интервалах времени (мс): а – t1=935, t2=1100, б – t1=1100, t2=1450, в – t1=1450, t2=2000.
|
|
|
|
Рисунок 3.6 - Спектр мощности акустического сигнала на интервале времени t1=2000, t2=2600мс.
Таблица 3.1 Шумообразование в процессе выдоха (пациент с явлениями бронхиальной обструкции)
|
Фаза (номер рисунка) |
Время от начала форсированного выдоха, мс |
Мгновен- ная объёмная скорость, л/с |
Характерные частоты спектра, Гц |
Предположительные даме тры дыхательных путей, ответственных за шумообразование, мм,(номер генирации) |
Вероятные механизмы шумообразования |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
1 (рис.2) |
22 |
0-0.2 |
450 |
20(i=0) |
Шум турбулентного пограничного слоя в трахее |
|
2 (рис.3) |
255 |
4 6 |
100-170 370 |
20-17(i=0) 11.8(i=1) |
Шум турбулентной струи в трахее Шум турбулентной струи в главных бронхах |
|
3 (рис.4) |
425 |
3-2.5 |
500 (рис.4а) |
6.7-6.3(i=2) |
Срыв вихрей на выходе долевых бронхов в главные |
|
595 |
2-1.7 |
550 (рис.4б) |
4.5-4.3(i=3) |
Срыв вихрей на выходе сегментарных бронхов в долевые |
|
|
765 |
1.2-1.5 |
580-600 (рис.4в) |
3.7-3.9(i=4) |
Срыв вихрей на выходе бронхов 4-й генерации в сегментарные |
|
|
935 |
0.8 |
500 700 (рис.4г) |
3.4(i=3) |
Шум турбулентной струи в стенозируемых сегментарных бронхах |
|
|
2(i=5) |
Срыв вихрей на переходе бронхов 5-й в бронхи 4-й генерации либо автоколебательное возбуждение смыканий отёчных тканей |
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
