Церебральные сосудистые кризы (ЦСК).
Лектор: .
В понятие “Церебральные сосудистые кризы” включаются различные дисциркуляторные расстройства в головном мозгу, проявляющиеся в виде легких и быстро преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не вызывают деструкцию мозгового вещества и стойких изменений функции нервной системы. СЦК отличаются от инсульта нестойкими очаговыми неврологическими симптомами, возникающими во время криза и быстро исчезающими при его окончании. Сознание не нарушается или утрата его бывает кратковременной.
Начало кризов может быть внезапным, реже постепенным. При остром начале быстро наступает срыв регуляции вазомоторных функций (изменения кровотока) и биохимического равновесия организма (нарушение метаболизма). Первым звеном в патогенезе ЦСК является нарушение корковой нейродинамики с последующим изменением функционального состояния подкорковых и диэнцефальных центров, нарушением симпатоадреналовых функций. Сопутствующие нейрогормональные расстройства и вегетососудистая дистония вызывают патологические реакции мозговых и коронарных сосудов, изменение коллоидного равновесия (нарушение проницаемости сосудистой стенки) и окислительных процессов.
При постепенном развитии ЦСК церебральные симптомы появляются медленно: вначале появляется тяжесть в голове, легкие преходящие головокружения. А затем резкая головная боль, обморочное состояние с расстройством ориентировки, рвота. По данным анамнеза известно, что кризы часто подготавливаются задолго. ЦСК предшествуют чрезмерные нервно-психические напряжения, психические травмы, нарушения режима труда и отдыха, инфекция, интоксикация и, наконец, индивидуальные особенности больного (вазомоторная неустойчивость и гиперреактивность сосудистой стенки).
Патогенез.
Основным патогенетическим звеном при ЦСК считают спазм сосудов. Это доказывалось следующими фактами:
1. На ангиограммах выявляли спазм церебральных артерий.
2. Спазм артерий на глазном дне.
3. Раздражение стенки магистральных сосудов тромбом или эмболом вызывает рефлекторный спазм дистальных артерий.
4. Раздражение симпатических нервных сплетений приводит к спазму артерий мягких мозговых оболочек.
5. При операциях на сосудах вилизиева круга иногда возникает спазм в ветвях СМА.
В норме, при спазме сосудов действует закон Риккера, который говорит, что при воздействии раздражителя на артерию возникают фазовые тонические реакции: спазм ® дистония ® парез сосуда с дилатацией. При сосудистых церебральных кризах играет роль неадекватность и парадоксальность сосудистых реакций. Затяжной ангиоспазм, расширение вместо сужения, рефлекторный спазм периферических ветвей крупных артерий при раздражении их проксимальных отдела. Очень важна в развитии криза вегетативная дисфункция, с развитием фазовых состояний в коре головного мозга появляются извращенные сосудистые реакции — прессорные вместо депрессорных и наоборот. Спазм может продолжаться в течение 30 — 40 дней вместо 10 при сохранных сосудах. При гипертонической болезни церебральный криз часто сопровождается длительным спазмом сосудов и повышением артериального давления. При наличии в исходном состоянии сосудистой гипотонии в ответ на повышение АД просвет сосуда расширяется.
В патогенезе ЦСК играют роль два тесно взаимосвязанных фактора: 1) ПНМК с изменением мозгового кровотока и 2) физико-химические изменения свойств крови и обмена веществ в головном мозгу и сердце. Указанные изменения приводят к развитию гипоксии мозговой ткани, развитию ацидоза, нарушению углеводного обмена, нарушению проницаемости клеточных мембран (плазморрагия в периваскулярные пространства Вирхов-Робена). Развивается внеклеточный отек, который компремирует сосуды и душит мозговую ткань (салуретики выводят именно эту воду).
При патогистологических исследованиях в головном мозгу после кризов обнаруживается (Н.К. Боголепов) деструкция сосудистой стенки и дисциркуляторные нарушения в виде плазморрагий, стазов, периваскулярного отека. В сосудах отмечаются интрамуральные геморрагии, расслаивание и некробиоз стенки, образование аневризм, иногда пристеночных тромбов. В окружающей мозговой ткани возникают мелкие ишемические некрозы, эритродиапедезные кровоизлияния. Эти патологические деструктивные изменения доминируют преимущественно в сосудах и вокруг них, мало повреждая паренхиму мозга, однако микроочаговые поражения мозга не являются редкостью.
Криз надо рассматривать как проявление декомпенсации сосудистого заболевания. Острая недостаточность мозгового кровообращения сочетается часто с патологическими изменениями в сердце, почках, легких. К кризам относится синдром раздражения патологически измененного каротидного синуса, проявляющемся в падении кровяного давления и пароксизмальным расширением сосудов, головокружением слабостью и изменением биотоков мозга с уплощением и нерегулярностью альфа-ритма. Эмоциональное перенапряжение является фактором риска развития ЦСК.
А.Л. Мясников выделяет два типа гипертонических кризов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
